Вирус Эпштейна-Барр (Epstein-Barr virus) – весьма распространенное заболевание, по своему происхождению схожее с широко известным вирусом герпеса. В литературе этот вирус можно встретить под сокращенной формой – ВЭБ или ВЭБИ.
Представляет собой опасность, поскольку провоцирует множество заболеваний организма человека, в частности, органов ЖКТ, центральной нервной системы, а также бактериальных и грибковых заболеваний и др. Инфицирование чревато возникновением серьезных осложнений для всего организма.
Заражение происходит бытовым путем, через слюну при поцелуях, а также половым путем.
Попадая в организм здорового человека, вирус Эпштейна-Барр проявляет себя не сразу, а лишь спустя месяц-два. За это время он активно размножается, а затем «разносится» кровеносной системой по всему организму.
Самая большая концентрация находится в слюне: именно по этой причине существует опасность заразиться через поцелуй, общую посуду и через использование других бытовых предметов.
Симптомы
Внешнее проявление заражения выражается:
- повышением температуры; появлением озноба; общей слабостью; увеличением лимфатических узлов; головными болями; быстрой утомляемостью; нарушением работы ЖКТ.
Иногда присутствие в организме протекает бессимптомно.
При ослабленной иммунной системе ВЭБ может перейти в одну из хронических форм:
- Стертая форма. Признаки: повышение и длительное удержание температуры тела в диапазоне 37-38 градусов, повышенная утомляемость, боли в мышцах и суставах, сонливость, увеличенные лимфоузлы. Активная форма. Признаки: рецидив симптомов мононуклеоза (ангина, лихорадка, воспаление лимфы и др.) с осложнениями на фоне грибковых и бактериальных инфекций. Возможны герпетические образования на коже, поражение ЖКТ (понос, тошнота, боли в животе). Генерализованная форма. Признаки: поражение ЦНС, сердца, легких, печени. Атипичная форма. Признаки: рецидив кишечных инфекций, болезней мочеполовой системы, повторные заражения ОРЗ. Заболевания, как правило, носят затяжной характер и с трудом поддаются лечению.
Инфекционный мононуклеоз, известный как болезнь Филатова, – самое распространенное проявление Эпштейна-Барр. Это схожее с обычной простудой состояние организма, когда у больного есть жалобы на боль в горле и повышенная температура. Тяжелая форма протекания серьезно поражает дыхательные пути (вплоть до пневмонии) и остальные внутренние органы, в частности печень и селезенку. Если вовремя не обратиться за медицинской помощью, инфекция может привести к летальному исходу. Страдают чаще всего дети и подростки.
ОН КЛИНИК медицинские центры в Москве
Диагностика
Дифференцировать мононуклеоз от сходных заболеваний и выявить присутствие ВЭБИ в организме можно одним из методов:
- Серологическая диагностика. Позволяет установить титр антител IgM, к примеру, титр 1:40 характерен для симптоматики мононуклеоза. Определение титра специфических антител. Чаще всего применяется при исследовании детей, в организме которых гетерофильные антитела отсутствуют. Иммуноферментный анализ (ИФА). Позволяет определять различные соединения на основе реакции «антиген-антитело». Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Культуральный метод. Проводится путем посева вирионов на питательную поверхность с целью последующего анализа лекарственной устойчивости.
Три последние методики позволяют обнаружить в крови или отдельно собранного материала ДНК и даже частицы вируса.
Важно знать, что при хронической форме метод ПЦР может показать в слюне наличие антител к ядерным антигенам (IgG-EBNA-1). Однако подобного исследования недостаточно для подтверждения диагноза, поэтому иммунологами проводится как минимум двойное тестирование всего спектра антител.
Лечение
На сегодняшний день схем лечения хронического вируса Эпштейна-Барр не существует. Тяжелые формы лечатся амбулаторно, чтобы оградить больного человека от здоровых людей.
Первым этапов является прием курса антиоксидантов и проведение детоксикации организма. Затем используются противовирусные препараты и препараты для повышения иммунитета. Немаловажным является соблюдение режима покоя, правильного питания, отказ от употребления алкогольных напитков и курения и др.
Рекомендуется проходить лечение в стационарных условиях с регулярной клинической проверкой показателей крови (раз в неделю-две). Биохимия проводится ежемесячно (при отдельных показаниях – чаще), а иммунологическое исследование – раз в 30-60 дней.
Генерализованная форма лечится строго в стационарных условиях под контролем невропатолога.
Латентная (стертая) — может лечиться амбулаторно.
Как правило, домашнее лечение основывается на приеме интерферона-альфа, к которому, в случае необходимости, подключаются противовирусные препараты, иммуноглобулины и иммунокорректоры.
Важно знать, что носители или так называемые обладатели «бессимптомной латентной инфекции» должны раз в квартал проходить лабораторный контроль, в частности, сдавать клинический анализ крови, биохимию, а также проходить ПЦР и иммунологическое обследование.
Установлено, что при среднетяжелой форме и в случаях латентного протекания заражения эффективность терапии возрастает до 70-80%: можно не только достигнуть клинического эффекта, но и подавить репликацию вируса. В этом случае больному рекомендуется провести дополнительное санаторно-курортное лечение.
https://www.onclinic.ru/khronicheskiy-virus-epshteyna-barr/
Вирус простого герпеса нарушил процесс развития нервной ткани
Вирус простого герпеса первого типа нарушает процессы дифференцировки стволовых нервных клеток и формирования коры головного мозга. Такие результаты удалось получить с помощью, в том числе, трехмерной органоидной модели головного мозга человека. Кроме того, ученым удалось показать, что вирус способствует аномальной активации микроглии, которая сопровождается выработкой воспалительных медиаторов. Она также может нарушать процесс развития нервной ткани. Исследование опубликовано в журнале PLoS Pathogens.
Нарушения развития головного мозга во внутриутробном периоде роста ребенка могут вызывать более поздние нейропсихические расстройства, которые сохраняются и во взрослом возрасте. К таким расстройствам относятся синдром дефицита внимания и гиперактивности, расстройства аутистического спектра, неспособность к обучению и умственная отсталость. Одной из причин нарушений развития мозга может стать внутриутробная инфекция. Вирусная внутриутробная инфекция приводит к изменениям в структуре мозга, нарушениям синаптической передачи, иммунной системы и поведения.
Вирус простого герпеса (ВПГ) — один из наиболее распространенных патогенов человека во всем мире. ВПГ первого типа (ВПГ-1) в основном передается при оральном контакте и вызывает герпес на губах и во рту, в то время как ВПГ второго типа передается половым путем и вызывает генитальный герпес. Оба типа вируса способны вызывать пожизненную инфекцию и иногда способны вызывать и тяжелые заболевания, например, энцефалит. Ряд исследований показали, что внутриутробные инфекции ВПГ-1 связаны с риском нарушений развития центральной нервной системы плода, что приводит к долгосрочным неврологическим последствиям, включая когнитивную дисфункцию, неспособность к обучению и деменцию у взрослых. Однако патогенетические звенья этого процесса остаются неясными.
Современное понимание того, как инфекция ВПГ-1 влияет на мозг плода, в значительной степени известно по животным моделям. Однако человеческий мозг содержит намного больше нервных и глиальных клеток, которые формируют сложные морфологические и функциональные связи. Из-за этой сложности полноценно перенести результаты с животных моделей на человека нельзя. Поэтому группа ученых из Уханьского университета под руководством Хаовэнь Цяо (Haowen Qiao) изучила патогенное действие вируса простого герпеса первого типа на нервных клетках разной степени дифференцировки и трехмерных органоидах головного мозга, которые были максимально приближены морфологически и функционально к развивающемуся головному мозгу плода.
Чтобы понять, какие клетки поражает ВПГ-1, ученые попытались заразить вирусом плюрипотентные стволовые клетки, нервные стволовые клетки и зрелые нейроны разным количеством вирусных частиц. Через восемь дней при количественном определении уровня инфицирования клеток (с помощью иммунофлюоресцентного окрашивания антител против антигенов ВПГ-1 на оболочке клетки) выяснилось, что наиболее восприимчивыми к ВПГ-1 оказались нервные стволовые клетки (p
Кроме того, анализ проточной цитометрии показал, что нервные стволовые клетки подвергались апоптозу после инфицирования ВПГ-1, причем чем больше была вирусная нагрузка, тем большее количество клеток подвергалось апоптозу (р = 0,0054 и р = 0,0018 для меньшей и большей дозы соответственно). Следовательно, инфицирование ВПГ-1 нервных стволовых клеток приводило к торможению роста этой клеточной популяции, что обусловлено, по крайней мере частично, индукцией клеточного апоптоза.
В клетках трехмерных органоидов, инфицированных ВПГ-1 в активный период пролиферации нейроэпителия и нейрогенеза, значительно снизилась экспрессия SOX2 и нестина (маркеров нервных стволовых клеток, p
Также ученые проанализировали организацию дорсальных корковых областей внутри органоидов. На 18-е сутки наблюдались отчетливые слои желудочковой зоны и кортикальной пластинки. По сравнению с контрольной группой толщина кортикальной пластинки в инфицированных ВПГ-1 органоидах оказалась значимо меньше (p
Помимо нарушения нейрогенеза инфекция ВПГ-1 стимулировала пролиферацию микроглии, которая серьезно влияет на гомеостаз головного мозга через регуляцию функциональных воспалительных процессов. Активированная микроглия экспрессировала CD11b — рецептор лимфоцитов. Относительная интенсивность флуоресценции белка CD11b достоверно различалась между тремя группами: в группе низких доз вируса экспрессия CD11b была увеличена на 249,7 процента, а в группе высоких доз — на 513,6 процента по сравнению с контрольной группой (p
Таким образом, ученым удалось на органоидных моделях головного мозга человека показать, что инфекция ВПГ-1 приводит к нарушению дифференцировки нервных клеток, нарушению регуляции нейрогенеза и дисрегуляции коркового слоя и регионализации мозга у плода. Кроме того, инфекция ВПГ-1 способствовала аномальной пролиферации и активации микроглии. Это исследование открывает новые возможности, во-первых, для имитации патологии развития мозга плода при ВПГ-инфекции, а во-вторых, расширяет картину патогенеза повреждения центральной нервной системы при внутриутробной инфекции ВПГ-1.
Исследований эффектов ВПГ-1 на нервную ткань становится больше с каждым месяцем. Совсем недавно мы рассказывали, как у подобной трехмерной модели мозга вирус герпеса первого типа вызвал симптомы болезни Альцгеймера.
https://nplus1.ru/news/2020/10/22/hsv1-neuropat
Может ли вирус герпеса влиять на психическое здоровье?
Хотя точные причины таких, часто изнуряющих психических состояний остаются неизвестными, ученые предполагают, что и генетика, и окружающая среда играют определенную роль.
ЦІКАВО ЗНАТИ:
Топ-5 муколітиків на українському фармринку
Например, в ходе недавнего исследования ученым удалось определить 44 генетических локуса, которые, по их мнению, повышают риск развития депрессии. В то время как другие данные свидетельствуют, что 80% риска возникновения шизофрении можно отнести к генетической предрасположенности.
Результаты новых исследований, опубликованные в журнале «Frontiers in Microbiology», свидетельствуют о том, что причиной психических нарушений могут быть факторы окружающей среды, такие как вирусы.
Международная команда ученых под руководством ведущего автора исследования Бхупеша Прусти (Bhupesh Prusty), сотрудника кафедры микробиологии Университета Вюрцбурга (University of Würzburg), Германия, установила, что в головном мозге пациентов с биполярной и тяжелой депрессией класс нейронов, называемых клетками Пуркинье, был инфицирован вирусом герпеса типа 6А (human herpesvirus 6 — HHV-6А).
Нейроны Пуркинье являются тормозными клетками головного мозга, расположенными в мозжечке. Эта область головного мозга человека ответственна за контроль движения, регуляцию работы мышц, равновесия и осанки.
Тем не менее существуют некоторые исследования, данные которых свидетельствуют о связи этого участка головного мозга с речью, познанием и настроением.
Б. Прусти и его коллеги исходили из гипотезы о том, что HHV-6A и HHV-6B могут провоцировать развитие психических расстройств. Таким образом, они исследовали две большие когорты материалов биопсий головного мозга из Исследовательского медицинского института Стэнли (Stanley Medical Research Institute) в Кенсингтоне, США.
«Нам удалось определить активную форму HHV-6, преимущественно в клетках Пуркинье мозжечка у пациентов с биполярным и большим депрессивным расстройствами», — сообщает Б. Прусти.
«Наследственные факторы, — дополняет Б. Прусти, — уже давно известны как повышающие риск развития нескольких типов психических расстройств, включая биполярное, большое депрессивное расстройство и шизофрению».
Однако факторы окружающей среды, такие как вирусы, также могут обусловливать возникновение нейровоспаления в раннем возрасте. «Патогены могут нарушить развитие нервной системы и ее взаимодействие с иммунной системой на ключевых этапах развития», — отмечает Б. Прусти.
Результаты этого исследования свидетельствуют о том, что HVV-6А может инфицировать клетки головного мозга и вызывать когнитивные расстройства и расстройства настроения.
По словам Б. Прусти, результаты исследования противоречат убеждению, что латентные вирусы, те, которые принято считать неактивными, находятся в органах и тканях тела в бездейственном состоянии, совершенно безвредны.
«Данные исследований доказывают, что это предположение ошибочно», — заявляет Б. Прусти. Ученый указывает на возрастающее количество доказательств, свидетельствующих о способности вирусов герпеса вызывать другие неврологические состояния.
Результаты исследования, опубликованные в интернет-издании «Medical News Today», свидетельствуют о выявлении убедительных доказательств того, что HHV-6A и HHV-7 могут быть причиной развития болезни Альцгеймера. Гораздо большее число вирусов этих типов выявлено в образцах головного мозга людей с этой патологией. Данные другого исследования, опубликованные в журнале «Journal of Alzheimer’s Disease», предлагают «первое популяционное доказательство причинно-следственной связи между вирусной инфекцией герпеса и болезнью Альцгеймера».
В дальнейшем Б. Прусти и его коллеги планируют изучить молекулярные механизмы, которые могли бы точно объяснить, каким образом HHV-6A повреждает клетки Пуркинье и как это может привести к развитию психических расстройств.
Бажаєте завжди бути в курсі останніх новин фармацевтичної галузі?
Тоді підписуйтесь на «Щотижневик АПТЕКА» в соціальних мережах!
https://www.apteka.ua/article/467218
Международная неделя герпеса
16-23 ноября во многих странах мира проводится Международная неделя герпеса (International Herpes Week). Это мероприятие призвано привлечь внимание общественности к герпетической инфекции и расширить осведомленность населения о вирусе герпеса. Особое внимание уделено генитальному герпесу.
Акция проводится по инициативе Международного альянса герпеса (International Herpes Alliance) — некоммерческой организации, которая объединяет в своих рядах больных генитальным герпесом и врачей, посвятивших свою деятельность борьбе с этим заболеванием. Альянс представляет интересы региональных объединений пациентов и врачей на международном уровне, проводит информационную работу, разъясняя, что генитальный прямой герпес — это обычное заболевание, которое может развиться у любого человека независимо от пола, национальности, социального и материального положения. По данным Международного альянса герпеса, каждый пятый является носителем вируса простого герпеса (ВПГ-2), являющегося возбудителем генитального герпеса.
Около 80% людей не знают о том, что они являются носителями ВПГ-2.
Герпес может изменить жизнь человека, порой — незначительно, а порой — кардинально. В настоящее время расширяются возможности диагностики, разработаны эффективные методы лечения этого заболевания.
Правильно поставленный диагноз и эффективное лечение очень важны для тех, кто испытывает физический и психологический дискомфорт.
Сейчас науке известно более 100 вирусов семейства Herpesviridae, но возбудителями заболеваний являются следующие из них:
- вирус простого герпеса 1-го типа вызывает лабиальный герпес, то есть герпес на губах (HSV-1); вирус простого герпеса 2-го типа является причиной генитального герпеса (HSV-2); вирус опоясывающего лишая или ветряной оспы (Herpes zoster); цитомегаловирус (CMV); вирус Эпштейна-Барр (EBV);
Латентное состояние вируса может сохраняться в течение всей жизни. За проявление болезни отвечает интерфероновое звено иммунной системы, т. е. от его состояния зависит интенсивность проявления герпетической инфекции. Самые легкие проявления — едва заметные пузырьки на коже, но герпес также может проявляться тяжелыми поражениями нервной системы.
ВПГ (вирус простого герпеса) способен поражать любой из органов. Для него характерны хроническое течение и разные формы клинического проявления. Вирус простого герпеса влияет на центральную нервную систему и вызывает при этом энцефалит, энцефаломиелит, миелит. Поражая глаза, герпес вызывает увеит, кератоконъюнктивит и кератит. В печени вирус герпеса может вызывать гепатит новорожденных и взрослых. Также герпес поражает слизистые оболочки и кожу. Такое проявление наиболее распространенное.
Вирус простого герпеса распространяется воздушно-капельным, половым, контактным, трансфузионным путем, а также при трансплантации органов. Беременная женщина может передать плоду вирус через плаценту или во время прохождения плодом родовых путей.
Вирус герпеса проникает в нервную систему человека через нервные окончания. В нервных клетках он размножается и переходит в латентную стадию. На последней фазе вирус проявляется через его репликацию и миграцию по нервным клеткам к месту герпетического проявления, высыпания.
Герпес может активироваться в результате психических и физических перегрузок, переохлаждений, приема кортикостероидных гормонов, менструации, механического повреждения или трения кожи, перенесенных простудных заболеваний, других иммунодефицитных состояний.
Вирус простого герпеса 2-го типа является традиционной причиной возникновения генитального герпеса, но в последнее время его место занимает вирус герпеса 1-го типа из-за учащения орально-генитальных контактов.
Симптомы герпеса
- Проявление генитального герпеса происходит появлением покраснений и жжением кожи, высыпаниями одиночных или сгруппированных болезненных пузырьков на наружных или внутренних половых органах. Пузырьки доставляют неудобства, но через какое-то время покрываются корочкой и заживают. Первые симптомы герпеса, как правило, сопровождаются высокой температурой, общим недомоганием и головной болью. У женщин наиболее подвержены проявлениям герпесных высыпаний следующие органы: влагалище, половые губы, шейка матки. Реже высыпания появляются на промежности, лобке, бедрах и ягодицах. У мужчин герпес появляется в основном на головке полового члена, венечной борозде, крайней плоти, коже полового члена, губке уретры. Выделение вирусов из инфицированных тканей происходит в течение 10-12 дней. Стадия первого эпизода проявления вируса эволюция сыпи длится 15-20 дней, после чего язвочки начинают заживать. Герпес приобретает рецидивирующий характер приблизительно у 30-50% зараженных инфекцией людей. При этом сроки повторного возникновения могут быть разными, но обычно они составляют до 6 месяцев.
Осложнения герпеса
- Осложнения герпеса могут вызывать весьма плохие последствия. В первую очередь это внутриутробное инфицирование плода. Герпес в шейке матки может вызвать бесплодие. Также бывают случаи развития вирусов герпеса в нервных структурах малого таза, которые приводят к стойким болевым синдромам.
Несколько правил, которые необходимо выполнять, если у вас появились высыпания герпеса:
Так как высыпания при герпесе являются очень заразными, то старайтесь особо не прикасаться к ним, или же если все-таки прикоснулись, например, нанося на них лечебную мазь, то сразу же тщательно вымойте с мылом руки, чтобы не разнести вирус герпеса на другие участки кожи.
Соответственно не пытайтесь «отодрать» руками пузырьки или образовавшуюся после корочку, иначе есть риск еще больше разнести эту инфекцию.
Во избежание поражения вирусом герпеса области глаз, будьте осторожны при нанесении макияжа. Желательно вообще отказаться от макияжа глаз в период появления герпеса на губах, но если для вас это совсем не приемлемо, следите за тем, чтобы ваши руки были хорошо вымыты, а кисти и другие принадлежности макияжа продезинфицированы. И главное, ни в коем случае ничем не прикасайтесь к самой слизистой оболочке глаз. Ну а если вы используете контактные линзы, естественно не смачивайте их своей слюной.
Чтобы не заразить вирусом герпеса членов своей семьи или других людей, используйте для еды и питья только отдельную посуду, которой будете пользоваться только вы. То же самое касается и полотенец, зубной щетки, косметики и других вещей, которые, как и писалось выше, могут взаимодействовать с прикосновением к образовавшейся простуде на губах. После того как герпес на губах пройдет, рекомендуется тщательным образом продезинфицировать все эти принадлежности, или что еще лучше, заменить их на новые.
Не целуйте своих детей, а также не курите с кем-либо сигарету на двоих. Ну и естественно не стоит в период этой болячки заниматься оральным сексом, так как вирус герпеса легко может передаться на гениталии.
Старайтесь не подставлять пораженные герпесом участки под солнце, это может поспособствовать еще большему размножению инфекции, а также усилить ощущения зуда и жжения.
https://zdrav. khv. gov.ru/node/868
«Пробуждение» герпеса спровоцировало массовую гибель нервных клеток
ТАСС, 6 марта. Американские молекулярные биологи выяснили, что «пробуждение» вируса герпеса после ослабления иммунитета может приводить к массовой гибели нейронов в органах чувств и в периферических отделах нервной системы. Статью ученых опубликовал научный журнал PLOS Pathogens.
«Сотни ученых давно пытаются понять, к каким опасным последствиям приводит проникновение вируса герпеса в клетки нервной системы, а также то, можно ли помешать этим негативным эффектам. Один из самых серьезных вопросов такого рода – что происходит с нейронами, в которых прячется вирус, после того как герпес повторно активируется», – прокомментировала Нэнси Соутелл, вирусолог из Университета Цинциннати (США), один из авторов работы.
Вирус герпеса – один из самых распространенных возбудителей инфекций у человека. Существует несколько различных видов этого вируса, которые поражают разные части тела. К примеру, вирус HHV1 вызывает простуду на губах, HHV2 проникает в половые органы, а вирусы HHV6 и HHV7 вызывают псевдокраснуху – непродолжительную лихорадку и сыпь.
Достаточно долгое время ученые считали герпес, особенно HHV1, безобидным вирусом, однако недавно исследователи начали находить указания на то, что его присутствие в организме способствует развитию болезни Альцгеймера, рассеянного склероза, энцефалита, некоторых форм рака половых органов и других болезней.
Наблюдая за тем, что происходило с организмом зараженных мышей после того, как их иммунитет ослаблялся, Соутелл и ее коллеги открыли еще одно негативное последствие, которое связано с присутствием вируса герпеса в клетках человека.
Окопы для вируса
Дело в том, что вирус герпеса, несмотря на постепенно исчезновение вызываемых им симптомов, не пропадает из организма навсегда. Это связано с тем, что он умеет проникать внутрь нейронов. Там он скрывается от внимания клеток иммунной системы на протяжении практически неограниченного времени. Если появляются другие инфекции или ослабляется иммунитет, он «выходит из окопов», вызывая простуду и некоторые формы сыпи.
Ученые попытались воспроизвести этот процесс, поместив несколько зараженных грызунов в теплую ванну. Длительное пребывание в ней имитировало лихорадку и другие последствия развития бактериальных или вирусных инфекций. После этого биологи начали следить за тем, как на это отреагирует вирус герпеса и тем, как на это реагировали различные типы иммунных клеток.
Эти опыты неожиданным образом показали, что из-за «пробуждения» вируса нейроны начинали массово гибнуть. Этот процесс был связан не с действиями различных иммунных клеток, которые распознают угрозу и пытаются ликвидировать ее, а с теми процессами, которые вызывало размножение герпеса внутри самих нервных клеток.
В пользу этой теории говорит то, что подавление активности Т-клеток и других телец, которые заставляют зараженные нейроны самоуничтожиться, не спасло нервные клетки от гибели, однако ацикловир и прочие вещества, которые мешают вирусу формировать новые частицы, защитили нейроны мышей от массового уничтожения.
Как этот процесс влияет на работу мозга и периферической нервной системы человека, ученые пока не знают. Однако сам факт массовой гибели нейронов вряд ли может положительно влиять на работу организма. Соответственно, прием препаратов вроде ацикловира во время различных инфекций, которые могли бы «пробудить» герпес, должен защитить носителей герпеса от подобных последствий, подытожили исследователи.
https://nauka. tass.ru/nauka/7916031
Вирус депрессии. Как герпес поражает мозг и превращает человека в овощ
Сначала у пациента ни на что нет сил, а потом он приходит к выводу, что всё тлен, мир не спасти, а его жизнь бессмысленна. А на самом деле, по данным исследований, в это самое время в его голове под действием вируса разрушаются клетки.
Был в 1984 году в США такой случай. Две сотни жителей Невады кинулись к известному доктору Полу Чейни с одними и теми же жалобами: подавленность, необъяснимая слабость, сонливость, боли в мышцах. С подобным врачи и раньше сталкивались, но именно тогда в медицине закрепилось название странной болезни — «синдром хронической усталости». Правда, в народе её окрестили yuppie flu — «лихорадка яппи». «Яппи» — это было прозвище молодых карьеристов, трудоголиков, стремящихся к успеху. То есть их неожиданную проблему поначалу не приняли всерьёз — мол, избалованная молодёжь бесится. Позже выяснилось, что это вовсе не выдумка, а реальный и довольно тяжёлый синдром.
Он проявляется в том, что человек встаёт по утрам разбитым, даже если высыпается достаточно, и ему не помогают ни выходные, ни отпуска. Ещё бывают частые головные боли, раздражительность, человеку трудно сконцентрироваться, он всё забывает и всё время то простужается, то мучается какой-то аллергией… Знакомо, да?
На самом деле это ещё не депрессия. Как пояснила психолог Татьяна Семенко, человек с синдромом хронической усталости чаще всего не теряет интереса к жизни — он просто физически не в состоянии этот интерес как-то проявить.
С этим синдромом человек не обесценивает свои достижения, он хочет что-то делать, он понимает, что нужно что-то делать, но чувствует отсутствие сил. А человек с депрессией просто не хочет. «А зачем? А всё равно всё плохо»
Интересно, что, по данным РАН, синдром хронической усталости вчетверо чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Но в любом случае большинство страдающих СХУ — действительно молодые и целеустремлённые жители крупных городов, то есть yuppie. Татьяна Семенко предпочитает называть их достигаторами.
Сейчас все говорят, что надо быть «достигаторами». И в результате человек себя загоняет. То есть он настолько становится одержим такой идеей все деньги заработать и всех успехов достичь, что он крутится как белка в колесе и может стать трудоголиком, может не отвлекаться вообще на какие-то дела, которые придают сил, не отключаться. И вот он в условиях большого города носится, вечно в движении, деловые звонки, и он себя загоняет. Вот и получается синдром хронической усталости
Ещё тогда, в 84-м, у тех пациентов выявили вирус Эпштейна — Барр, а это не что иное, как разновидность герпеса. Вообще-то, это один из самых распространённых вирусов человека. К примеру, есть данные, что он благополучно живёт в 90–95% американцев. Фокус в том, что обычно живёт скромно и никак себя не проявляет, но стоит ослабить иммунитет и вообще как следует устать — и он начинает активно размножаться с самыми разнообразными последствиями. Этот вирус проходит в качестве одного из «подозреваемых» в том числе по «делу» о гепатите, рассеянном склерозе, нескольких видах весьма злокачественных лимфом и даже «синдроме Алисы в Стране чудес» — это когда человеку кажется, что его тело просто огромно или, наоборот, что оно крошечное.
На сегодняшний день известно, что синдром хронической усталости бывает проявлением и многих других инфекционных болезней: его провоцируют энтеровирусы (самый известный — полиомиелит), ретровирусы (ВИЧ и другие), вирус Коксаки (вызывает в числе прочего менингит) и ещё несколько герпес-вирусов, в частности вирус герпеса шестого типа HHV-6. Он вызывает у маленьких детей сначала температуру под 40, а потом розовую сыпь, которая обычно сходит примерно через неделю. Болезнь называется детской розеолой (внезапной экзантемой). И HHV-6 — это тоже незаметный и вечный спутник человека.
Вся герпес-группа, особенно мегаловирус, вызывает синдром хронической усталости. Он этиологически действительно связан с подобными вирусами, которые находятся в организме и вызывают специфическую ответную реакцию в организме. Вирус герпеса шестого типа, с одной стороны, не чувствуется, а с другой стороны — снижает местный иммунитет, вызывает рост железистых образований, аденоидов, миндалин и воздействует на обонятельную сферу
Главный врач медицинского центра, инфекционист, педиатр
Более десяти лет назад японский вирусолог Кадзухиро Кондо открыл особый белок, который образуется в нашем организме в процессе его жизнедеятельности. Учёный назвал этот белок SITH-1 («Ситх-1») — в честь знаменитых отрицательных персонажей «Звёздных войн» тёмных лордов ситхов, в числе которых был Дарт Вейдер. Исследователь (и, очевидно, поклонник саги) объяснил это тем, что белок тоже склоняет человека «на тёмную сторону» — приводит к депрессии. Как пишет iScience, речь идёт именно о депрессии.
По опубликованным данным, учёным удалось выяснить, как именно работает этот злодейский механизм. Вкратце так. В состоянии сильной усталости у человека ослабляется иммунитет. Как следствие, у сидящего в большинстве из нас вируса герпеса шестого типа появляется бОльшая свобода действий, чем он немедленно начинает пользоваться: приступает к активному размножению в слюне и в конце концов заражает обонятельную луковицу — это небольшой участок мозга, который контактирует с носовой полостью с помощью специальных нервных разветвлений и отвечает за наше восприятие запахов. Там он производит «тёмных лордов», то есть те самые белки, а они в свою очередь вызывают разрушение клеток мозга. И этот патологический процесс проявляется гипобулией — болезнью, при которой у тебя нет ни воли, ни желания что-либо делать, ты вял, пассивен, не испытываешь практически никаких эмоций и просто сидишь или лежишь в одной позе с полным безразличием на лице.
В том, что виноват именно SITH-1, у вирусологов нет никаких сомнений — они проверили это на мышах: искусственно заставили организмы подопытных вырабатывать этот белок, а потом поставили животных в трудную, стрессовую ситуацию, в которой нужно было бороться и искать выход. В таком же непростом положении оказались и другие мыши. Так вот, первые (у которых выделялся белок) гораздо раньше сдавались и, так сказать, «опускали лапки».
Сообщается, что исследователи даже нашли способ выявлять наличие этого белка по особым антителам, которые вырабатывает борющийся с вирусом организм. Учёные проанализировали полторы с лишним сотни образцов крови, и почти у 80% пациентов с депрессией действительно обнаружили нужные антитела. Если есть антитела — есть белок, а есть белок — есть вирус. Инфекционист, вакцинолог и педиатр Евгений Тимаков подчеркнул, что выявление инфекции — ключевая проблема при поиске причин синдрома хронической усталости.
С герпесом шестого типа очень неоднозначная ситуация по поводу его диагностики. То есть мы можем взять ПЦР и обнаружить «кусочки» этого вируса, но это исследование не покажет, живой вирус или неживой. Это могут быть «трупики» вируса. По мегаловирусу, другим герпес-вирусам — там анализы есть активные, при положительном результате можно назначить противовирусные препараты, витаминный комплекс. А вот по герпесу шестого типа анализов в доступной форме, то есть чтобы человек пришёл и сдал, — я, например, не нашёл ни одной лаборатории, где делали бы анализ на активное течение герпеса шестого типа
Главный врач медицинского центра, инфекционист, педиатр
Если не удаётся доказать вирусное происхождение своего тотального ощущения бессилия, остаётся следовать советам психолога, а именно попытаться объяснить себе причины своего стрессового состояния и хотя бы частично их устранить. А главное — вот, наконец, хорошие новости — обязательно разрешать себе отдыхать и даже бездельничать. Да, и прекратить «самопоедание» и вообще разную самокритику — эксперт официально подтвердила, что это пустая трата сил, абсолютно никому не нужная. Счастье-то какое. Прямо сразу настроение поднялось. Особенно насчёт безделья. Вот прямо сейчас этим и займёмся. Пять минут. Пять минут, честно.
Поражение нервной системы вирусом опоясывающего герпеса: клиника, диагностика, лечение
В результате перенесенной инфекции Herpes zoster может развиться устойчивый болевой синдром. В последние годы для лечения постгерпетической ганглионейропатии применяется амантадина сульфат (ПК-Мерц) в виде инфузии, обладающий противовирусной и противоболевой активностью. Амантадина сульфат действует как неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов нейронов, блокируя передачу патологических глутаматергических импульсов, что способствует уменьшению выраженности болевого синдрома.
- КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: герпес, болевой синдром, гемипарез, ганглионейропатия, амантадина сульфат
В результате перенесенной инфекции Herpes zoster может развиться устойчивый болевой синдром. В последние годы для лечения постгерпетической ганглионейропатии применяется амантадина сульфат (ПК-Мерц) в виде инфузии, обладающий противовирусной и противоболевой активностью. Амантадина сульфат действует как неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов нейронов, блокируя передачу патологических глутаматергических импульсов, что способствует уменьшению выраженности болевого синдрома.
Особенностью всех вирусов герпеса является их способность переходить в латентное состояние и существовать в ядрах клеток (нейронов или клеток крови) в виде латентно-ассоциированных транскриптов. Вирус опоясывающего герпеса может длительное время сохраняться в ядрах клеток чувствительных ганглиев краниальных нервов и межпозвоночных узлов, где происходит транскрипция определенных регионов генома вируса. Активация латентного вируса опоясывающего герпеса происходит на фоне нарушения иммунитета (в результате онкологического процесса, приема иммунодепрессантов и других причин). Развитие устойчивого болевого синдрома после перенесенной герпес-зостерной инфекции, как правило, ассоциировано с возрастом. Этот факт объясняется тем, что в процессе естественного старения происходит уменьшение количества толстых миелинизированных волокон типа А в проводниках. При этом в острой стадии герпетической инфекции в связи с распространением вируса по периневральным пространствам преимущественно поражаются именно волокна типа А, способные активировать нейроны 2-й пластины Рекседа (желатинозной субстанции) задних рогов спинного мозга. В результате снижения активности нейронов желатинозной субстанции их ингибирующее влияние на спинальный уровень модуляции боли («воротный контроль») значительно снижается, что и является ведущим фактором хронизации боли при зостерном поражении у лиц пожилого возраста [1].
Клиническая картина
В случае манифестации латентной инфекции одновременно поражаются несколько чувствительных ганглиев. Клиническая картина определяется локализацией первичного очага в нервной системе. Описаны следующие формы поражения нервной системы вирусом опоясывающего герпеса:
- краниальная ганглионейропатия; спинальная ганглионейропатия; альтернирующий отставленный гемипарез.
Различают 3 стадии процесса:
- общеинфекционная; кожная (пузырьковые высыпания с прозрачным и/или геморрагическим содержимым по ходу пораженных нервов); нейропатическая (преобладание в клинической картине нейропатической боли).
В первой стадии заболевания отмечаются общеинфекционные проявления: повышение температуры тела, общая слабость, мышечные боли. На второй стадии появляются пузырьковые высыпания на коже в соответствии с зонами иннервации пораженных ганглиев, отечность кожных покровов. Содержимое пузырьков может быть прозрачным
И/или геморрагическим. Больные жалуются на постоянные боли средней интенсивности (4–6 баллов ВАШ) в зоне иннервации соответствующего нерва. При поражении узла тройничного нерва боли локализуются в зоне иннервации первой ветви (область лба и волосистой части головы до венечного шва, верхнее веко, при наличии высыпаний на роговице – область глазного яблока), на фоне которых отмечаются болевые пароксизмы. Обычно боли менее интенсивны, чем при тригеминальной невралгии, но отличаются длительным (годы) упорным течением. В случае распространения вирусной инфекции на узел коленца лицевого нерва боли и высыпания локализуются в области ушной раковины, наружного слухового прохода и в полости рта (синдром Рамсея Ханта), с последующим развитием паралича мимических мышц. При поражении межпозвоночных узлов кожные проявления и болевой синдром соответствуют зонам их иннервации. Третья стадия герпес-зостерной инфекции – нейропатическая – развивается после рубцевания кожных высыпаний (обычно через 3–4 недели). В зависимости от сроков формирования устойчивого болевого синдрома различают ранние (до 3 месяцев после острого периода) или поздние (более чем через 3 месяца по прошествии острого периода) формы постгерпетической нейропатической боли.
При клинико-неврологическом обследовании определяется нарушение всех видов чувствительности в зоне иннервации соответствующего нерва или корешка с элементами гиперпатии и аллодинии. У части больных имеются триггерные зоны, которые при поражении тройничного нерва в большинстве случаев локализуются на волосистой части головы. Наличие в клинической картине признаков морфологического повреждения ноцицептивной системы (гиперпатия, аллодиния) свидетельствуют о том, что болевой синдром при постгерпетической нейропатии следует расценивать как периферическую форму нейропатической боли. Отличительной особенностью болевого синдрома при постгерпетической нейропатии является наличие флюктуаций интенсивности боли в зависимости от климатических условий и эмоционального состояния больного. Кроме того, у большинства больных с хроническим течением заболевания отмечаются расстройства эмоциональной сферы в виде тревоги, ипохондрии и депрессии.
В случае распространения герпетической инфекции из первичного очага (ганглий) на оболочечные и мозговые сосуды с развитием некротизирующего гранулематозного ангиита нарушается кровообращение в соответствующих областях головного мозга с исходом в инфаркт. При поражении тройничного узла чаще развивается инфаркт затылочных долей или мозжечка; шейных узлов – инфаркт ствола головного мозга. Временной период от момента развития ганглионейропатии до гемипареза составляет от 1 до 7 недель.
В острой стадии заболевания показано как можно более раннее применение противовирусных препаратов [1, 2, 3]. Ацикловир назначают внутривенно капельно по 10 мг/кг массы тела каждые 8 часов в течение 5 дней и 3 дней после прекращения высыпаний или перорально по 800 мг 4 раза в день (длительность курса такая же, как и при внутривенном введении).
Установлено, что медиаторами боли на спинальном уровне являются нейропептиды (субстанция Р, холецистокинин, соматостатин, глютамат), избыточное выделение которых поддерживает интенсивность ноцицептивного потока, усиливает выраженность и продолжительность боли. В последние годы для лечения постгерпетической ганглионейропатии применяется препарат амантадина сульфат (ПК-Мерц) в виде инфузии, который обладает противовирусной и противоболевой активностью. Амантадина сульфат действует как неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов нейронов, блокируя передачу патологических глутаматергических импульсов, что способствует уменьшению выраженности болевого синдрома (рис. 1). Эффективность препарата доказана как в острой стадии процесса, так и после заживления высыпаний [2]. Инфузии ПК-МЕРЦ следует назначать внутривенно капельно 2 раза в день в течение 10–14 дней вне зависимости от остроты процесса и выраженности болевого синдрома. После окончания курса внутривенных вливаний рекомендуется прием таблетированного амантадина сульфата 300–600 мг в сутки в течение 2–3 недель с последующим снижением дозы на 100 мг каждые 3 дня до полной отмены препарата.
В хронической стадии постгерпетической ганглионейропатии показано комплексное лечение нейропатической боли с применением противоэпилептических препаратов (карбамазепин 600–800 мг/сут, габапентин 1500–2400 мг/сут) в сочетании с антидепрессантами различных фармакологических групп [1, 2, 3]. С учетом патогенетических механизмов формирования болевого синдрома при постзостерной нейропатии возможно назначение амантадина сульфата в суточной дозе 200 мг в комплексной терапии противоэпилептическими препаратами и антидепрессантами в течение 3 недель. Эффективны также физиотерапевтические методики: электростимуляция, ЧЭНС, иглорефлексотерпия, лазеромагнитотерапия [2].