Язвенная болезнь желудка — эрозивный воспалительный процесс, возникающий вследствие воздействия пепсина и соляной кислоты на поврежденный участок слизистой оболочки желудка. Поражения могут быть острыми и хроническими. Острые поражения слизистой выглядят как множественные участки эрозий, хронические поражения представляют собой очаговые глубокие язвы с приподнятыми краями.

    Важным моментов в лечении язвы желудка являются перпараты, подавляющие рвоту и секрецию желудочного сока — ими снабжены все наши клиники и врачи готовы начать лечение сразу же, при первом обращении. заподозрить возникновения глубоких язв, что обеспечивает лучшую корректировку по курсу лечения. Диета — один из ключевых момоентов при лечении язвы. Наши ветаптеки всегда предложат на выбор жидкие и сухие специальные диеты для кошек и собак, ускоряющие заживление и востановление наших пациентов.

Причины возникновения

    некоторые лекарственные препараты (например, стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты) нарушение обмена веществ (уремия) патологии печени стресс эндокринные патологии (гипоадренокортицизм) гастрит отравления тяжелыми металлами бактерии Helicobacter Pylori опухолевый процесс – лимфосаркома, аденокарцинома

Симптомы как правило довольно хорошо выраженные: рвота с кровью и без, мелена (черный, смолистый кал, в котором содержится переваренная кровь), болезненность в области живота, отсутствие аппетита, анемия слизистых оболочек, слабость и угнетение, шок. Следует иметь ввиду, что данная патология иногда может протекать достаточно быстро и остро, что может привести к летальному исходу, поэтому рекомендовано при малейшем подозрении обратится за ветеринарной помощью.

Диагностика включает в себя анамнез и целый комплекс диагностических мероприятий (клинический и биохимический анализ крови, анализ кала на скрытую кровь, рентгеноконтрастное исследование с барием, узи брюшной полости, гастроскопия (наиболее информативна), уровень гастрина и диагностическая лапароскопия.

Лечение язвы включает в себя лечение основной причины патологии, подавление секреции желудочной кислоты и контроль кровотечения. Для снижения производства соляной кислоты используются блокаторы гистаминовых H2-рецепторов. Данные препараты защищают стенку желудка от агрессивного воздействия желудочного сока и ускоряют заживление язвенных поражений. Внутривенная инфузия для борьбы с обезвоживанием у пациентов с язвенной болезнью, для коррекции электролитного состава крови. Пациентам с сильной анемией может быть рекомендовано переливание крови.

Противорвотные препараты должны быть использованы с осторожностью. Применяются такие препараты, как метоклопрамид, хлорпромазин. Антациды и адсорбенты – помогают защитить и успокоить пораженную слизистую желудка, а также они связывают вредные и ядовитые вещества.

Антибиотики – показаны в случае бактериальной инфекции (например, при Heliobacter Pylori).

Эндоскопическая хирургия – применяется для удаления инородных тел, опухолей желудка или для остановки кровотечения.

Очень важна диета – помогает восстановить нормальную работу желудочно-кишечного тракта, а мягкая консистенция корма не травмирует раздраженную слизистую желудка.

Борьба со стрессами возможна для собак и кошек, у которых возможной причиной язвенной болезни желудка явился сильный стресс. Животным с легковозбудимой нервной системой могут быть назначены успокоительные препараты и феромоны в различных формах.

Животному с язвой желудка рекомендовано регулярное обследование у ветеринарного врача, так как данная патология протекает с рецидивами. Могут быть назначены препараты, которые животное будет потреблять в течение длительного времени или с определенными интервалами. Диета должна строго соблюдаться. Не допускается кормление какими-либо другими продуктами, запрещается подбирать еду на улице, или получать лакомства “со стола”. Ограничение воздействия стрессовых факторов и активных физических нагрузок также важно для животных с язвой желудка.

https://www.vetostrov.ru/services/gastroenterology/gastric-ulcer/

Перфорированная язва желудка и двенадцатиперстной кишки

Основные проявления язвенной болезни – боль и дисепсические явления. Боль – главная жалоба больных и основной диагностический признак. Изжога – довольно частый и ранний признак язвенной болезни, ее причина – нарушения моторной и секреторной деятельности желудка. Тошнота обычно предшествует рвоте. Отрыжка при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки бывает чаще кислой, при желудочной язве – пустой или отрыжка пищей.

Перфорация язвы желудка и двенадцатиперстной кишки составляет около 1, 5% среди острых заболеваний органов брюшной полости. Частота этого осложнения у больных язвой колеблется в пределах 5-15%. Как правило, осложнение возникает в молодом возрасте – между 20 и 40 годами, причем у мужчин в 7-8 раз чаще, чем у женщин.

Диагностика. Перфорация язвы развивается остро, хотя у 20% пациентов при тщательном собирании анамнеза удается выявить своеобразный продромальный период, когда за 3-4 дня у больного усиливается боль в эпигастрии, появляются озноб, тошнота, рвота.

Перфорация язвы сопровождается классической триадой признаков:
— резкая, как бы кинжальная боль в эпигастрии (у 95%),
— выраженное «доскообразное» напряжение мышц живота (у 92%),
— наличие язвенного анамнеза (у 80%).

Однако у 10-20% больных перфорация язвы бывает первым проявлением патологии органов пищеварения. Это относится, как правило, или к молодым или, наоборот, к людям преклонного возраста. Болевой синдром при перфорации исключительной силы, доводящий больных до шока. Они находятся в состоянии прострации, выражение лица страдальческое. Кожа с землистым оттенком. Конечности холодные, акроцианоз, поверхностное грудное дыхание, жажда, сухой язык. Пульс вначале замедлен, затем появляется тахикардия. АД снижается уже в первые часы.

Через 5-6 часов после перфорации боль уменьшается, картина шока стирается, наступает как бы некоторое улучшение. Больные в этот период неохотно дают себя осматривать, уверяют, что все уже прошло или проходит, отказываются от операции. Затем, через 6-12 часов от момента перфорации, состояние больных прогрессивно ухудшается, падает пульсовое давление, возникают вздутие живота, неукротимая рвота.

Лечение. Диагностированная прободная гастродуоденальная язва является абсолютным показанием к экстренной операции. Единственным противопоказанием к ней может быть лишь агональное состояние больного. В исключительных условиях – в обстановке, не позволяющей произвести экстренное оперативное вмешательство, а также при категорическом отказе больного от операции – следует использовать консервативный метод лечения. Для этого в желудок вводят зонд для постоянной активной аспирации содержимого, назначают холод на живот, анальгетики, антибиотики широкого спектра действия. Данный способ конкурирует с оперативным и может быть отнесен к категории «методов отчаяния».

https://cheb-bsmp. med. cap.ru/ostrye-hir-zabolevaniya/yazva-zheludka-i-kishki

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушений нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторно-трофические процессы в гастродуоденальной зоне, в желудке или двенадцатиперстной кишке образуется язва (реже две язвы и более).

Этиология, патогенез. Язвенная болезнь связана с нарушением нервных, а затем и гуморальных механизмов, регулирующих секреторную, моторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки, кровообращение в них, трофику слизистых оболочек. Образование язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке является лишь следствием расстройств указанных выше функций.

Отрицательные эмоции, длительные психические перенапряжения, патологические импульсы из пораженных внутренних органов при хроническом аппендиците, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др. нередко являются причиной развития язвенной болезни.

Среди гормональных факторов имеют значение расстройства деятельности гипофизарно-надпочечниковой системы и функции половых гормонов, а также нарушение выработки пищеварительных гормонов (гастрина, секретина, энтерогастрона, холицистокинина — панкреозимина и др. ), нарушение обмена гистамина и серотонина, под влиянием которых резко возрастает активность кислотно-пептического фактора. Определенную роль играют наследственные конституциональные факторы (наследственное предрасположение встречается среди больных язвенной болезнью в 15–40% случаев).

Непосредственное формирование язвы происходит в результате нарушения физиологического равновесия между «агрессивными» (протеолитически активный желудочный сок, заброс желчи) и «защитными» факторами (желудочная и дуоденальная слизь, клеточная регенерация, нормальное состояние местного кровотока, защитное действие некоторых интестинальных гормонов, например секретина, энтерогастрона, а также щелочная реакция слюны и панкреатического сока). В формировании язв в желудке наибольшее значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки, ослабление ее сопротивляемости повреждающему воздействию кислого желудочного сока. В механизме же развития язв в выходном отделе желудка и особенно в двенадцатиперстной кишке, напротив, решающим фактором явяется усиление агрессивности кислотно-пептического фактора. Образованию язв предшествуют ультраструктурные изменения и нарушения в тканевом обмене слизистой желудка.

Раз возникнув, язва становится патологическим очагом, поддерживающим афферентным путем развитие и углубление болезни в целом и дистрофических изменений в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны в частности, способствует хроническому течению болезни, вовлечению в патологической процесс других органов и систем организма. Предрасполагающими факторами являются нарушения режима питания, злоупотребление острой, грубой, раздражающей пищей, постоянно быстрая, поспешная еда, употребление крепких спиртных напитков и их суррогатов, курение.

Симптомы, течение. Характерны боль, изжога, нередко рвота кислым желудочным содержимым вскоре после еды на высоте боли. В период обострения боль ежедневная, возникает натощак, после приема пищи временно уменьшается или исчезает и появляется вновь (при язве желудка через 0,5–1 ч, двенадцатиперстной кишки — 1,5–2,5 ч). Нередка ночная боль. Боль купируется антацидами, холинолитиками, тепловыми процедурами на эпигастральную область. Часто язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки сопровождается запорами. При пальпации определяется болезненность в эпигастральной области, иногда некоторая резистентность мышц брюшного пресса. Копрологическое исследование определяет скрытое кровотечение. При локализации язвы в желудке кислотность желудочного сока нормальна или несколько снижена, при язве двенадцатиперстной кишки — повышена. Наличие стойкой гистаминорезистентной ахлоргидрии исключает язвенную болезнь (возможна раковая, трофическая, туберкулезная и другая природа изъязвления).

При рентгенологическом исследовании в большинстве случаев (60–80%) выявляется ограниченное затекание бариевой взвеси за контур слизистой оболочки — язвенная ниша. В желудке язвы обычно локализуются по малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке — в луковице. Редко встречаются и трудно диагностируются язвы привратника, внелуковичные язвы двенадцатиперстной кишки.

Наиболее достоверным методом диагностики является гастродуоденоскопия, позволяющая обнаружить язву, определить ее характер, взять биопсию (при язвах желудка).

Дифференциальную диагностику проводят с симптоматическими язвами желудка, изъязвленной опухолью (в том числе первично-язвенным раком), туберкулезной, сифилитической язвой; изъязвлениями при коллагенозах, амилоидозе. Особенностью язвенной болезни является характер болей (голодные, после еды через определенный срок, ночные), длительный анамнез заболевания с периодическими обострениями в весенне-осенние периоды, наличие хлористо-водородной кислоты в желудочном соке при исследовании.

Течение обычно длительное с обострениями в весенне-осенний период и под воздействием неблагоприятных факторов (стрессовые ситуации, пищевые погрешности, прием крепких алкогольных напитков и пр. ).

Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация, деформации и стенозы, перерождение язвы в рак (см. Хирургические болезни), вегетативно-сосудистая дистония, спастическая дискинезия желчного пузыря, хронический холецистит, жировой гепатоз, реактивный панкреатит.

Прогноз относительно благоприятный, за исключением тех случаев, когда возникают осложнения. Трудоспособность сохранена, однако не показаны все виды работ, связанные с нерегулярным питанием, большими эмоциональными и физическими перегрузками.

Профилактика: соблюдение гигиенических норм труда, быта и питания, воздержание от курения и употребления алкоголя.

Больные должны находиться под диспансерным наблюдением с активным проведением курсов противорецидивного лечения (весной, осенью). Профилактическое лечение даже без выраженных обострении болезни должно проводиться в течение 3–5 лет.

Лечение в период обострения проводят в стационаре. В первые 2–3 нед. режим постельный, затем палатный. Питание дробное и частое (4–6 раз в сутки), диета полноценная, сбалансированная, химически и механически. Санаторно-курортное лечение рекомендуется проводить лишь в стадии стойкой ремиссии.

Язвенная болезнь — заболевание, вызванное относительным ослаблением факторов защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В период обострений — а они часто носят сезонный характер — это приводит к образованию язвы слизистой оболочки.

https://www.policlinica.ru/gastroenterology/yazvennaya-bolezn-zheludka-i-dvenadtsatiperstnoy-kishki.html

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки патогенез

1.2 Этиология и патогенез

Язвенная болезнь — полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Большое значение имеет наследственная отягощенность (генетически детерминированная высокая плотность париетальных клеток, их повышенная чувствительность к гастрину, дефицит ингибиторов трипсина, врожденный дефицит антитрипсина и др.) При воздействии неблагоприятных факторов (инфицирование Helicobacter pylori, длительная погрешность в питании, психоэмоциональный стресс, вредные привычки) реализуется генетическая предрасположенность к развитию ЯБ [13].

В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки [3]. Усиление факторов агрессии или ослабление факторов защиты приводят к нарушению этого равновесия и возникновению язвы.

К факторам агрессии относят гиперпродукцию соляной кислоты, повышенную возбудимость обкладочных клеток, обусловленную ваготонией, инфекционные факторы (Helicobacter pylori), нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение антродуоденального кислотного тормоза, желчные кислоты и лизолецитин.

Факторами защиты являются слизистый барьер, муцин, сиаловые кислоты, бикарбонаты — обратная диффузия ионов водорода, регенерация, достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, антродуоденальный кислотный тормоз.

В конечном итоге формирование язвенного дефекта обусловлено действием соляной кислоты (правило K. Schwarz «Нет кислоты — нет язвы») на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, что позволяет считать антисекреторную терапию основой лечения обострений язвенной болезни [2].

Решающая этиологическая роль в развитии ЯБ в настоящее время отводится микроорганизмам H. pylori, обнаруженным в 1983 г. австралийскими учеными Б. Маршаллом (B. Marshall) и Дж. Уорреном (J. Warren). Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Обсеменение слизистой оболочки желудка H. pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты.

Избыточное поступление соляной кислоты в просвет двенадцатиперстной кишки в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует усилению дуоденита, возникновению кишечной метаплазии и распространению H. pylori. При наличии наследственной предрасположенности и действии дополнительных этиологических факторов (погрешности в питании, нервно-психические стрессы и др.) формируется язвенный дефект [15].

У детей в отличие от взрослых инфицирование H. pylori намного реже сопровождается изъязвлением СО желудка и двенадцатиперстной кишки. По данным крупного европейского многоцентрового исследования, у 1233 детей с симптоматической H. pylori-инфекцией, ЯБ была диагностирована менее чем у 5% детей до 12 лет и лишь у 10% подростков [4].

https://www.consultant.ru/document/cons_doc_LAW_327125/d95d60e8533540c13befe570fa045b172e92feac/

Язвенная болезнь

Хроническое заболевание с повреждением слизистого и подслизистого слоя желудка или двенадцатиперстной кишки под воздействием соляной кислоты, пепсина и H. pylor.

• Helicobacter pylori.
• Лекарства (НПВП, кортикостероиды).
• Другие причины: курение, алкоголь, стресс, гастринома, цирроз печени, хроническая обструктивная болезнь легких.

НПВП — нестериодные противовоспалительные препараты. Charpignon C, et al. Alim Pharm Ther. 2013;38:946–54.

Факторы агрессии
• Helicobacter pylori.
• Гиперпродукция соляной кислоты.
• Нарушение гастродуоденальной моторики.

Факторы защиты
• Слизистый барьер.
• Адекватное кровоснабжение.
• Активная регенерация.

• Боль в эпигастрии,
• через 1–3 ч после приема пищи,
• ночная,
• облегчается приемом пищи, антацидами,
• обострения весной и осенью (язва антральная, двенадцатиперстной кишки).

• Тесты H. pylori: дыхательный уреазный ( 13 C, тест выбора) или антиген в кале исходно и через 4–6 нед после эрадикации.
• Тесты H. pylori эндоскопические: быстрый уреазный, ПЦР, гистология.
• Фиброгастродуоденоскопия (с биопсией на рак при язве желудка и H. pylori): 2 биоптата из привратника, 2 из средней части тела, 1 из инцизуры.

• Активная язвенная болезнь или в анамнезе, если не проводилась эрадикация H. pylori.
• Лимфома из лимфоидной ткани слизистой оболочки желудка.
• Эндоскопическая резекция рака желудка на ранней стадии.
• Диспепсия с неинвазивными тестами у пациентов до 60 лет без симптомов тревоги.
• Длительный прием аспирина или НПВП.
• Необъяснимая железодефицитная анемия после исключения других причин.
• Иммунная тромбоцитопения.
• Подтверждение эрадикации у пациентов с инфекцией H. pylori (≥30 сут после лечения, без ингибитора протонной помпы (иПП)).

Локализация: желудок, двенадцатиперстная кишка.
Морфология: число повреждений, размеры.
Факторы риска: ассоциированная с Н. pylori, НПВП, идиопатическая.
Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз, малигнизация.

□ Язвенная болезнь желудка, без Н. pylori, язва малой кривизны язвы 18х22 мм. [K25]
□ Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки с Н. pylori. [K26]
□ Язвы желудка, ассоциированные с аспирином. Желудочно-кишечное кровотечение. [K28, Y45.1]
□ Рак тела желудка, низкодифференцированная аденокарцинома, Т3NхM1, метастазы в печень и легкие, IV стадия. Язвенная болезнь желудка с Н. pylori. [C16.2]

• Ингибиторы протонной помпы: омепразол 20 мг 2 раза, пантопразол 40 мг 2 раза, 2–4 нед.
• Калий-конкурентные блокаторы протонной помпы: вонопразан, тегопразан.
• Эрадикация Н. pylori: схемы антибиотики + ингибитор протонной помпы.

• иПП + метронидазол 500 мг + тетрациклин 500 мг + висмута субцитрат 120 мг 4 раза.
• иПП + левофлоксацин 500 мг + амоксициллин 1000 мг двукратно ± висмута субцитрат 120 мг 4 раза.
• иПП в высокой дозе (омепразол 40 мг) или вонопразан 20 мг + амоксициллин 1000 мг двукратно.
• иПП + кларитромицин 500 мг + амоксициллин 1000 мг двукратно ( • омепразол 10 мг + амоксициллин 250 мг + рифабутин 12.5 мг 3 раза.
• омепразол 10 мг + амоксициллин 250 мг + рифабутин 12.5 мг 3 раза.
• Продолжительность терапии 14 сут.

• Стратегия «тестируй и лечи» в областях с умеренным и высоким риском рака желудка.
• Эндоскопия с биопсией пациентов ≥45 лет с семейным анамнезом рака желудка.
• Эндоскопия с биопсией с регулярными интервалами у пациентов с выраженным атрофическим гастритом (OLGA 3/4).

• Отказ от курения.
• Избегать ульцерогенных лекарств (НПВП, кортикостероиды, клопидогрел).
• При частых или тяжелых обострениях: постоянный прием ИПП.

https://therapy. irkutsk.ru/edul. htm

Язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки у детей

Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Классификация

K25.9 — Не уточненная как острая или хроническая без кровотечения или прободения

K26.9 — Не уточненная как острая или хроническая без кровотечения или прободения

• Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки с локализацией в луковице, Н. р.-позитивная, впервые выявленная, с повышенной кислотообразующей функцией, фаза обострения.

• Язвенная болезнь желудка, Н. р.-негативная, нормальная кислотообразующая функция желудка, часто рецидивирующее течение, фаза обострения, состоявшееся желудочное кровотечение.

При формулировке диагноза указывается локализация язвы (желудок, двенадцатиперстная кишка или двойное поражение), фаза заболевания (обострение, неполная клиническая ремиссия и клиническая ремиссия), эндоскопическая характеристика дефектов и стадия эволюции язвенного процесса, наличие H. pylori, осложнения.

Основной морфологический субстрат язвенной болезни в фазе обострения — язвенный дефект слизистой оболочки и сопряженный с ним активный гастродуоденит, нередко и рефлюкс-эзофагит, а в фазе ремиссии — постъязвенные рубцовые изменения и гастродуоденит без признаков активности воспалительного процесса.

Отражение в клиническом диагнозе локализации и исхода заживления язвенных дефектов весьма важно как для определения тактики лечения больных, так и для прогнозирования дальнейшего течения заболевания, планирования адекватной программы диспансерных мероприятий.

Классификация язвенной болезни по по А. В. Мазурину, 1984 года с добавлениями В. Ф. Приворотского и Н. Е. Лупповой, 2005 года представлена в таблице 2.

Таблица 2 — Классификация язвенной болезни (по А. В. Мазурину, 1984 года с добавлениями В. Ф. Приворотского и Н. Е. Лупповой, 2005 года)

Этиология и патогенез

Язвенная болезнь – полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Большое значение имеет наследственная отягощенность (генетически детерминированная высокая плотность париетальных клеток, их повышенная чувствительность к гастрину, дефицит ингибиторов трипсина, врожденный дефицит антитрипсина и др.) При воздействии неблагоприятных факторов (инфицирование Helicobacter pylori, длительная погрешность в питании, психоэмоциональный стресс, вредные привычки) реализуется генетическая предрасположенность к развитию ЯБ [13].

В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки [3]. Усиление факторов агрессии или ослабление факторов защиты приводят к нарушению этого равновесия и возникновению язвы.
К факторам агрессии относят гиперпродукцию соляной кислоты, повышенную возбудимость обкладочных клеток, обусловленную ваготонией, инфекционные факторы (Helicobacter pylori), нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение антродуоденального кислотного тормоза, желчные кислоты и лизолецитин.
Факторами защиты являются слизистый барьер, муцин, сиаловые кислоты, бикарбонаты – обратная диффузия ионов водорода, регенерация, достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, антродуоденальный кислотный тормоз.

В конечном итоге, формирование язвенного дефекта обусловлено действием соляной кислоты (правило К. Schwarz «Нет кислоты – нет язвы») на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, что позволяет считать антисекреторную терапию основой лечения обострений язвенной болезни [2].

Решающая этиологическая роль в развитии ЯБ в настоящее время отводится микроорганизмам H. pylori, обнаруженным в 1983 г. австралийскими учеными Б. Маршаллом (B. Marshall) и Дж. Уорреном (J. Warren). Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Обсеменение слизистой оболочки желудка Н. pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты.

Избыточное поступление соляной кислоты в просвет двенадцатиперстной кишки в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует усилению дуоденита, возникновению кишечной метаплазии и распространению Н. pylori. При наличии наследственной предрасположенности и действии дополнительных этиологических факторов (погрешности в питании, нервно-психические стрессы и др.) формируется язвенный дефект [15].

У детей в отличие от взрослых инфицирование H. pylori намного реже сопровождается изъязвлением СО желудка и двенадцатиперстной кишки. По данным крупного европейского многоцентрового исследования, у 1233 детей с симптоматической H. pylori-инфекцией, ЯБ была диагностирована менее чем у 5% детей до 12 лет и лишь у 10% подростков [4].

https://diseases. medelement.com/disease/%D1%8F%D0%B7%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C-%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D1%83%D0%B4%D0%BA%D0%B0-%D0%B8-%D0%B8%D0%BB%D0%B8-%D0%B4%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D0%B0%D0%B4%D1%86%D0%B0%D1%82%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%81%D1%82%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D0%BA%D0%B8%D1%88%D0%BA%D0%B8-%D1%83-%D0%B4%D0%B5%D1%82%D0%B5%D0%B9-%D1%80%D0%B5%D0%BA%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%B4%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%B8-%D1%80%D1%84/15979

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Термин «Язвенная болезнь» применяют по отношению к группе заболеваний желудочно-кишечного тракта, характеризующихся образованием участков деструкции слизистой оболочки органов ЖКТ. Пептические язвы чаще обнаруживают в желудке и проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки, иногда в дистальной части пищевода и редко в тонкой кишке. Синдром Золлингера — Эллисона также можно рассматривать как разновидность язвенной болезни.

Язвенной болезнью страдает до 5 % взрослого населения и для нее характерны следующие особенности:

    — пик заболеваемости наблюдается в возрасте 40—60 лет; — заболеваемость выше у городских жителей, чем у сельских; — у мужчин язвенная болезнь развивается чаще, преимущественно в возрасте до 50 лет; — дуоденальные язвы преобладают над желудочными в соотношении 3:1 (в молодом возрасте — 10:1); — рецидивирование наблюдается примерно у 60 % пациентов в течение первого года после заживления язвы двенадцатиперстной кишки и у 80—90 % в течение двух лет; — летальность обусловлена в основном кровотечением и перфорацией стенки желудка или двенадцатиперстной кишки с развитием перитонита. Летальность при перфорации стенки желудка примерно в 3 раза выше, чем при перфорации стенки двенадцатиперстной кишки.

Этиология. Основную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori. Среди других причин выделяют алиментарные погрешности в виде нарушения режима и характера питания: длительное употребление грубой пищи, еда всухомятку, длительные периоды между приемами пищи и т. д., нервно-психический фактор, повышение секреции желудочного сока и снижение активности таких защитных факторов, как мукопротеины и бикарбонаты, наличие вредных привычек, наследственные факторы и др.

Язвенная болезнь является результатом действия множества взаимно потенцирующих этиологических факторов.

1. Социальные (Нейро — и психогенные) Факторы. Длительные стрессы, умственное переутомление, чрезмерно высокий темп жизни, особенно в профессиональной сфере, которые приводят к формированию диффузного застойного возбуждения в ядрах гипоталамуса, повышают тонические влияния блуждающего нерва на ЖКТ, стимулируя его секреторную и моторную активность.

Курение увеличивает риск развития заболевания и снижает вероятность заживления пептических язв. Никотин обусловливает подавление секреции защитных бикарбонатов; ускорение транспорта содержимого желудка с низким pH в двенадцатиперстную кишку; гиперсекрецию пепсиногена; снижение тонуса сфинктера привратника, что создает условия для заброса кишечного содержимого в желудок. Алкоголь непосредственно раздражает слизистую оболочку, стимулирует желудочную секрецию и разрушает слизисто — бикарбонатный барьер.

    2. Алиментарные факторы, повышающие пептическую активность желудочного сока: частое употребление мясной пищи, которая стимулирует образование большого количества желудочного сока и преимущественное употребление рафинированных продуктов питания со сниженной способностью нейтрализовать соляную кислоту. Неупорядоченное, нерегулярное и (или) однообразное питание создает условия для активации желудочной секреции при недостаточном количестве принятой пищи. Частое употребление в пищу больших количеств специй, острых приправ, веществ, раздражающих слизистую оболочку желудка и кишечника: горчицы, уксуса, майонеза, слишком горячей или холодной пищи, жидкостей с большим содержанием углекислого газа, крепкого кофе индуцируют язвенную болезнь желудка. 3. Физиологические факторы. Желудочная кислотность имеет существенное значение; однако у большинства больных находят нормо — или гипоацидность, связанную с увеличением обратной диффузии ионов водорода в стенку желудка. При язве двенадцатиперстной кишки базальная или стимулированная секреция, как правило, отличается повышенной кислотностью. У больных с язвой желудка содержание гастрина повышено как натощак, так и после еды. Рефлюкс желчи в желудок имеет важное значение в снижении защитного барьера слизистой оболочки. Повреждение защитного барьера позволяет кислому желудочному содержимому вступать в контакт с раздраженной слизистой оболочкой и повреждать ее. 4. Генетические факторы и инфекции. Установлено, что у ближайших родственников риск возникновения язвенной болезни желудка выше в 10 раз. Известна ассоциация болезни с группой крови 0(1) — вероятность развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки выше на 30—40 %. Кроме того, наблюдается ассоциация заболевания с некоторыми гаплотипами системы HLA (В12, В5 и Bw35).

Бесспорна этиологическая роль Н. pylori в развитии рецидивирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот микроорганизм выделяют у 90 % больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом типа В и у 60—70 % пациентов, страдающих язвенной болезнью желудка. Инфицирование Н. pylori разрушает защитный слизисто-бикарбонатный барьер и повреждает желудочный эпителий. Это развивается в результате продукции Н. pylori гидролитических ферментов (уреаз, фосфолипаз, протеаз) и широкого спектра цитотоксических веществ, активации синтеза и высвобождения в инфицированной слизистой оболочке желудка провоспалительных медиаторов: фактора некроза опухолей, гидролаз лизосом.

5. Лекарственные факторы. Ацетилсалициловая кислота и другие НПВС, ингибируя активность циклоксигеназ, подавляют выработку защитных простагландинов. Кортикостероиды (глюко — и минералокортикоиды) подавляют образование слизи и угнетают регенерацию слизистой оболочки желудка.

В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка. Преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты: уменьшение образования слизи, снижение синтеза бикарбонатов, нарушение местного иммунологического надзора, нарушение регенерации эпителия, а в развитии пептических язв двенадцатиперстной кишки — активация таких факторов агрессии, как избыточное образование соляной кислоты, спазм мышц желудка и двенадцатиперстной кишки, действие протеолитических ферментов желудочного и кишечного соков, действие желчи, Н. pylori, лекарственные препараты (НПВС, аспирин).

Главным звеном патогенеза является повторный затяжной психоэмоциональный стресс, который способствует формированию очага застойного возбуждения в гипоталамусе, что приводит к активации парасимпатической и симпатической нервной системы, гиперпродукции кортиколиберина, что индуцирует гиперкортицизм. Активация парасимпатической нервной системы, в свою очередь, приводит к снижению выработки слизи и бикарбонатов, длительному спазму мышц желудка, усилению образования пепсина и соляной кислоты, дискинезии двенадцатиперстной кишки и дуоденогасталь — ному рефлюксу. Активация симпатической нервной системы приводит к сужению просвета артериол в стенке желудка и его ишемии, генерации активных форм кислорода и активации ПОЛ. Гиперкор — тицизм усиливает секрецию желудочного сока, способствует подавлению образования слизи в желудке и снижению регенерации слизистой оболочки желудка.

Перечисленные ведущие звенья патогенеза способствуют доминированию эффектов факторов кислотно-желчно-пептической агрессии над эффектами факторов защиты желудка, что, в конечном итоге, наряду с местными патогенными факторами (Я. Pylori, никотин, острая пища), и способствует образованию язвы.

https://studme. org/357586/meditsina/yazvennaya_bolezn_zheludka_dvenadtsatiperstnoy_kishki