Аутоиммунный атрофический гастрит — это один из вариантов воспалительного процесса в желудке. К причинам его развития относят синтезирование антител в иммунной системе, действующих против клеток париетального типа, локализованных на слизистой. Патология характеризуется длительным субклиническим течением, при котором отсутствуют жалобы со стороны пациента, а также изменения пищеварительной функции. Данный вариант воспалительного процесса протекает в качестве отдельного аутоиммунного процесса или может сочетаться с поражением других органов и систем.
В результате активации антител происходит уничтожение париетальных клеток и запуск воспалительного процесса, протекающего в хронической форме. В результате слизистая атрофируется и формируется кишечная метаплазия. Соляная кислота вырабатывается в меньшем количестве, нарушая процесс пищеварения и всасывания витамина В12.

Когда делают анализ на АТ к париетальным клеткам желудка?

Выполнение анализа проводится с целью диагностики таких заболеваний как мегалобластная анемия или аутоиммунных гастрит, а также выяснения причины недостаточности витамина В12.

К показаниям для выполнения исследования относят:

• Гиперхромную гипорегенераторную анемию, выявленную в клиническом анализе крови.
• Наличие симптомов, характерных для пернициозной анемии. Среди них выделяют бледность кожных покровов, общую слабость, нарушение чувствительности в области конечностей, нейропатию, а также изменение окраски языка на ярко-красный.

Подготовка к анализу

Среди правил подготовки, необходимых для получения точного результата, выделяют:

• Исключение курения в течение получаса перед взятием биоматериала.
• Ограничение приема пищи в течение трех или более часов до того, как будет взята кровь. Пациенту разрешается прием чистой негазированной воды.

В случае приема лекарственных средств необходимо предупредить лаборанта, так как препараты могут повлиять на результат.

Общее описание теста

Атрофический гастрит является разновидностью аутоиммунных заболеваний. Диагностируется в 30 % случаев, провоцирует кожную болезнь Витилиго, выпадение волос, нарушение работы щитовидной железы, другие изменения аутоиммунных процессов в организме.

Характеризуется субклиническим течением, редко имеет симптомы, требующие незамедлительной консультации врача. Основой фундального гастрита является аутоиммунный ответ против обкладочных клеток. Поскольку их много в средней части желудка (теле), проявление аутоиммунного гастрита сопровождается атрофическими изменениями фундальных частей, в отличие от антрального гастрита на фоне Helicobacter pylori .

Увядание обкладочных клеток провоцирует развитие гипоацидного (с пониженной кислотностью) гастрита, синдрома мальабсорбции, состояний мегалобластной, железодефицитной анемии.

Наличие Gastric Parietal Cell Antibodies в крови на фоне атрофического гастрита также вызывает деструкцию генотипа клеток, нарастающую деформацию слизистой оболочки желудка с патологическим замещением одной разновидности тканей кишечника другими. Местом расположения АПЖК являются железы слизистой желудка. Основная их роль – выработка хлороводородной кислоты и гликопротеина, способствующего поглощению цианокобаламина из пищи.

APCA имеются примерно у 90 % пациентов с диагнозом «анемия Аддисона-Бирмера». Намного реже (около 30 %) они обнаруживаются у родственников больных. Несмотря на то, что данные антитела высокоспецифичны для диагностики пернициозной анемии, высший показатель чувствительности свойственный антителам к гликопротеину (фактору Кастла), распознаваемому в среднем у 50 % больных с диагнозом «мегалобластная анемия».

Концентрация антител не соотносится с балластом истощения стенок желудка, следовательно, с целью наблюдения за прогрессированием патологии тест не информативный.

С какой целью назначается тест?

APCA относятся к группе аутоантител, формирующих хлористоводородную кислоту, а также гликопротеин (фактор Кастла), который синтезируется обкладочными клетками желудка. Появление их в организме подтверждает факт прогрессирующего аутоиммунного процесса, который сопровождается истончением слизистой желудка, неполноценным поглощаем витамина В12, возникновением мегалобластной анемии.

Исследование на АПЖК показано при необходимости:

• распознавания заболевания Аддисона-Бирмера (мегалобластной дефицитной анемии аутоиммунного происхождения);
• установить факторы потери / нехватки в организме витамина В12;
• подтверждения / опровержения диагноза «аутоиммунный гастрит»;
• определения клинических симптомов В12-дефицитной анемии (насыщенно красный язык, слабость, утомляемость, чувство занемения, отёчности в пальцах, нейропатия).

Внимание! В 2 % случаев антитела к GPA обнаруживаются у совершенно здоровых людей и очень часто – у пациентов возрастной группы старше 60 лет, которые не имеют в анамнезе мегалобластной анемии.

Это исследование рекомендуется в диагностических целях для постановки диагноза «аутоиммунный (фундальный) гастрит». Болезнь прогрессирует в условиях продуцирования собственной иммунной системой антител, изменяющих обкладочные клетки желудка, провоцируя тем самым воспаление и увядание слизистой.

Анализ может быть показан в случае наличия у больного симптоматики, схожей с признаками пернициозной анемии, среди которых вялость, апатия, общее снижение активности, ощущение парестезии, либо, напротив, полинейропатия, чувство «мурашек» в конечностях.

Расшифровка анализа крови

В норме показатель референсных значений АТ к париетальным клеткам желудка находится в пределах 1:40.

• Аутоиммунный гастрит, протекающий с пернициозной анемией и без неё.
  Наличие сахарного диабета.
• Злокачественный процесс в желудке или его язвенную болезнь.
• Развитие миастении.
• Развитие болезни Аддисона.
• Железодефицитную анемию.
• Витилиго.
• Алопецию очагового характера.

Получение ложноположительного результата возможно, если в организме повышен уровень иммунных комплексов или превышены гетерофильные антитела в сыворотке крови.

Отклонение от нормативных значений является показанием для дальнейшего обследования пациента и коррекции нарушений. Для постановки диагноза недостаточно проведения одного анализа, перед выбором тактики ведения требуется предварительно подтвердить патологию.

Что влияет на искажение результатов?

Отклонение показателей от нормы может наблюдаться на фоне увеличения иммунных реакций организма, а также антител, усиливающихся воздействием внешних антигенов в крови.

Противопоказания

Анализ не назначают пациентам, которые проходят медикаментозное лечение средствами иммуносупрессивной терапии (стероидными гормонами, относящимися к группе кортикостероидов, которые вырабатываются корой надпочечников, цитостатическими препаратами, лекарствами для проведения лучевой терапии) за счёт притупления выработки антител.

Воздержаться от сдачи анализа рекомендуется стоит и после ультразвуковой диагностики, рентгеноскопии, физиотерапевтических процедур, флюорографии.

Когда возникает потребность в тестировании на фоне приёма подавляющих иммунные реакции препаратов посредством снижения жизнеспособности иммунокомпетентных клеток, диагностическую ценность имеют лишь положительные показатели, а отрицательные значения не принимаются во внимание в качестве опровержения аутоиммунного процесса. АПЖК сравнительно стабильны, кровь может транспортироваться.

Внутренний фактор (фактор Касла) представляет собой гликопротеин массой 72 кДа, который образуется в слизистой оболочке желудка и секретируется в просвет желудка, где служит для связывания, транспорта и облегчения последующей абсорбции витамина В12 (кобаламина) в кишечнике. Аутоантитела к внутреннему фактору нарушают как его связывание с витамином В12, так и адсорбцию образующегося комплекса в тонком кишечнике. Исследование антител к внутреннему фактору является более специфичным тестом по сравнению с исследованием антител к париетальным клеткам желудка (№ 805) при диагностике пернициозной анемии и дефицита витамина В12, однако эти антитела встречаются только у 60% больных аутоиммунным гастритом.
Аутоиммунный гастрит (тип А) – одно из наиболее часто встречающихся аутоиммунных заболеваний желудочно-кишечного тракта. В ходе этого заболевания разрушаются зимогенные и париетальные (обкладочные) клетки желудка, что ведет к гипоацидному фундальному гастриту. Аутоиммунный гастрит может быть обнаружен в ассоциации с другими видами аутоиммунной патологии, в том числе сопутствует аутоиммунной патологии щитовидной железы у трети пациентов, но может встречаться и самостоятельно. В связи с частой связью аутоиммунного гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями целесообразно проводить соответствующие обследования таких пациентов (больные аутоиммунными тиреопатиями, сахарным дибетом, рассеянным склерозом, миастенией, ревматоидным артритом, синдромом Шегрена, витилиго и алопецией). Аутоиммунный гастрит протекает субклинически и редко является поводом обращения пациентов к врачу. Проявления дефицита витамина В12, связанного с аутоиммунным гастритом, включают анемию, полиневрит, фуникулярный миелоз, атаксию, истощение мышц и снижение рефлексов.
Макроцитарная анемия при аутоиммунном гастрите обусловлена дефицитом эритропоэза в связи с нехваткой витамина В12. Она развивается в течение нескольких лет после развития аутоиммунного гастрита, поскольку в норме в печени человека есть значительный запас этого витамина. В12-дефицитная анемия проявляется увеличением среднего размера эритроцитов, повышением среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (повышение цветного показателя), характерными изменениями нейтрофилов, несоответственно низким количеством ретикулоцитов, тромбоцитопенией и лейкопенией, отмечается мегалобластная трансформация в костном мозге. Для диагностики макроцитарной (пернициозной) анемии важно исследовать концентрацию витамина В12

Взятие крови производится натощак (не менее 8 и не более 14 ч голодания). Можно пить воду без газа.
Воздержаться от курения за 30 минут.
Прием лекарств и необходимость их отмены следует обсудить с врачом за 7-10 дней до сдачи крови.
Физиотерапевтическое лечение, инструментальные обследования нужно проводить после процедуры забора биоматериала.

Положительно:
Пернициозная анемия;
Атрофический гастрит;
Дефицит витамина В12;
Полиневрит, миелоз и атаксия вследствие нехватки витамина В12.

Образование антител к париетальным клеткам желудка типично для аутоиммунного, атрофического гастрита. Париетальные (обкладочные) клетки желудка расположены, главным образом, в железах слизистой оболочки дна желудка. Их основная функция — выработка соляной кислоты, необходимой для переваривания пищи и выработка внутреннего фактора Касла, необходимого для всасывания витамина В12 из употребленной человеком пищи. Витамин В12 необходим для кроветворения и работы нервной системы.

При развитии аутоиммунного гастрита иммунная система воспринимает свои собственные париетальные клетки, как чужеродные и атакует их антителами. В результате возникает воспаление с последующей атрофией слизистой (ухудшением питания ткани) и с утратой функций, с видоизменением желудочного эпителия (развивается кишечная метаплазия).

У пациентов уменьшается продукция соляной кислоты (гипохлоргидрия, ахилия), нарушается всасывание питательных веществ и витамина В12, с последующим развитием пернициозной анемии — нарушается процесс кроветворения, снижается количество эритроцитов и падает уровень гемоглобина. Клиническая симптоматика аутоиммунного гастрита нередко стертая, поэтому чаще всего необходимость в выявлении антител к париетальным клеткам желудка возникает при обнаружении признаков В12-дефицитной анемии.

К какому врачу обратиться?

Источники

Кишкун А. А. Клиническая лабораторная диагностика: Учебное пособие. — М: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 976 с.

Лазарева Л.А., Лазарев А.Н. Полный курс по расшифровке анализов: Учебное пособие. — М.: АСТ, 2017. — 141 с.

Сандлер Ю. Г. с соавт. Аутоиммунный гепатит: как избежать ошибки? //Доктор.Ру, Гастроэнтерология, 2017, № 2, с. 15-23

Антитела к париетальным клеткам желудка — маркер хронического атрофического гастрита (аутоиммунного гастрита) и пернициозной анемии.

Аутоиммунный гастрит — вариант атрофического гастрита (хронического гастрита типа А). Его причиной является выработка собственной иммунной системой антител к париетальным клеткам слизистой желудка. Заболевание бывает длительно не диагностированным вследствие субклинического течения, отсутствия жалоб и явных объективных изменений пищеварения. Аутоиммунный гастрит может протекать самостоятельно или в сочетании с аутоиммунными процессами в щитовидной железе, алопецией и витилиго.

Пернициозная анемия — аутоиммунное заболевание с образованием антител к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору Касла (белок, необходимый для всасывания витамина В₁₂ в тонком кишечнике). В большинстве случаев сочетается с фундальным гастритом и ахлоргидрией. Выделяют B₁₂-дефицитные анемии алиментарного генеза. Пернициозная анемия может быть врождённой или приобретённой. Для диагностики пернициозной анемии, возникшей вследствие аутоиммунного гастрита, необходимо провести исследование для выявления антител к фактору Касла.

Антитела к париетальным клеткам желудка
Антитела к париетальным клеткам желудка выявляются у 90% пациентов с пернициозной анемией и у до 50% пациентов с атрофическим гастритом без пернициозной анемии. В настоящее время показано, что экспозиция к H.pylori и воспалительный ответ на инфекцию, перекрёстные иммунные реакции, вследствие молекулярной мимикрии, могут быть одним из механизмов запуска аутоиммунной патологии желудка. Присутствие антител к париетальным клеткам выявляется и при таких клинических проявлениях хронического атрофического гастрита, как длительная диспепсия (без анемии), железодефицитная анемия с пограничным снижением уровня В₁₂.

Антитела к париетальным клеткам желудка не являются строго специфичными для атрофического гастрита и пернициозной анемии и могут выявляться при других аутоиммунных заболеваниях — в 33% случаев у пациентов с тиреоидитами, менее часто — при болезни Аддисона, myasthenia gravis, ювенильном диабете, язвенном гастрите, синдроме Шегрена и даже у здоровых людей (хотя их присутствие может также отражать наличие бессимптомного атрофического гастрита). Но отрицательный результат теста на антитела к париетальным клеткам желудка позволяет с высокой точностью исключить диагноз злокачественной анемии.

Показания
В комплексе исследований для диагностики хронического атрофического гастрита и пернициозной анемии.

Подготовка


Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак или спустя 4–6 часов после последнего приема пищи. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Гастрит — одно из самых распространенных заболеваний пищеварительной системы. Больше трети пациентов, обращающихся к гастроэнтерологу, страдают гастритом. Он составляет более 80% от всех заболеваний желудка, со временем может приводить к язве и онкологическим заболеваниям. Воспаление слизистой оболочки желудка может протекать в острой или хронической форме.

Причины возникновения гастрита

Желудочный сок — химически агрессивная субстанция, за счет соляной кислоты и ферментов, которые входят в её состав. В норме стенка желудка покрыта слоем слизи, защищающим её от повреждений и раздражения. Если этот слой перестает справляться со своими функциями, развивается гастрит.

Одной из основных причин развития гастрита считается инфицирование слизистой оболочки желудка бактерией Helicobacter Pylori. Хроническая нелеченая инфекция повышает риск язвенной болезни, рака желудка. Намного реже бывают виноваты другие возбудители: грибки, цитомегаловирусы, вирус герпеса.

Когда пища поступает в двенадцатиперстную кишку, она подвергается обработке желчью. При обратном забросе желчные кислоты повреждают защитный слой слизистой оболочки желудка, это способствует развитию воспаления.

К факторам риска гастрита относят курение, частое употребление алкоголя, напитков с кофеином. Частое применение нестероидных противовоспалительных средств, таких как ацетилсалициловая кислота и ибупрофен, может привести не только к гастриту, но и к язве желудка. Аналогичным побочным эффектом обладают препараты гормонов коры надпочечников (глюкокортикоиды), химиопрепараты для лечения онкологических заболеваний.

Играет определенную роль и наследственность: человек сильнее предрасположен к возникновению гастрита, если больны его близкие родственники. Выделяют отдельную форму заболевания — аутоиммунный гастрит, который возникает из-за того, что иммунные клетки атакуют слизистую оболочку желудка.

В группе повышенного риска находятся люди, которые часто испытывают стрессы, пожилые люди, больные ВИЧ-инфекцией, болезнью Крона.

Какие симптомы характерны для гастрита? Когда нужно обратиться к врачу?

Характерные проявления заболевания: распирание, давление и тяжесть в животе (обычно после еды), изжога, отрыжка, нарушение аппетита, тошнота и рвота. Практически все больные жалуются на повышенную утомляемость, раздражительность, частые смены настроения, плохой сон.

Боли, как правило, возникают «под ложечкой» или в верхней части живота слева. Они могут быть колющими или напоминают жжение, иногда отдают в спину.

Некоторых больных беспокоит вздутие живота, запоры, поносы.

Если перечисленные симптомы беспокоят вас около недели — самое время посетить врача. Тревожный симптом — примеси крови в рвоте. При его возникновении нужно немедленно обратиться за медицинской помощью.

Детская болезнь в будущем может привести к развитию аутоиммунного гастрита и ряда других заболеваний, происхождение которых раньше ученые связывали в первую очередь с генетическими факторами. К такому выводу пришли исследователи из Медицинской школы Вашингтонского университета.

Как следует из результатов научного изыскания, опубликованного в журнале Journal of Experimental Medicine, речь идет о розеоловирусах. Это β-герпесвирусы.

В России болезнь, которую они вызывают, называют розеолой. Она чаще всего регистрируется у детей до 4-5 лет. Считается, что нередко ею заболевают в детском саду. Но иногда педиатры не выделяют розеолу в отдельную болезнь и лечат как одну из форм ОРВИ.

Характерная особенность болезни — сыпь и лихорадка. Прогноз, как правило, благоприятный. Но, как выяснили ученые, розеоловирус может стать спусковым крючком, запускающим в будущем целую цепь реакций в организме, которые в будущем могут привести к развитию аутоиммунного заболевания.

В ходе исследования ученые заразили вирусом новорожденных мышат. А 12 недель спустя у ряда подопытных животных был диагностирован гастрит. Сам гастрит развивался в корпусе желудка, но, например, в его антральном отделе не было никаких воспалений.

Антральный отдел желудка может воспаляться, когда гастрит развивается, например, из-за влияния бактерий Helicobacter. Но в данном случае бактерий не наблюдалось, воспаления — тоже. На основании этого ученые предположили, что развившийся у животных гастрит имеет аутоиммунную природу.

Но какое отношение к происходящему имеет розеоловирус? Ученые установили, что частицы этого вируса оказались способны проникать в Т-клетки иммунной системы.

Розеоловирус в первое время после заражения активно размножался в тимусе, его также называют вилочковой железой.

Двум группам зараженных мышат ученые давали противовирусные препараты. Одна группа получала лечение практически сразу после заражения, вторая — спустя восемь недель. Эксперимент показал, что у тех особей, которые сразу стали получать препараты, гастрит не развился. А вот мышей из второй группы болезнь настигла в полной мере.

В исследовании говорится, что розеоловирус, поражая вилочковую железу, в которой идентифицируются и уничтожаются саморазрушающиеся Т-клетки, нарушает процесс скрининга в органе. А сам аутоиммунный гастрит, сформировавшийся у мышей, был вызван саморазрушающимися Т-клетками.

Описанный учеными процесс формирования аутоиммунного гастрита позволяет по-новому взглянуть на происхождение целой группы аутоиммунных заболеваний. Сами ученые отмечают, что возможно, гастрит — это не единственная болезнь, которая может развиться из-за вирусов.

Топчий Т.Б., Минушкин О.Н. Аутоиммунный хронический гастрит -нозологическая форма или синдром? Медицинский Совет. 2015;(13):38-45. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2015-13-38-45

For citation:

Topchiy T.B., Minushkin O.N. Autoimmune chronic gastritis — a nosological entity or a syndrome? Meditsinskiy sovet = Medical Council. 2015;(13):38-45. (In Russ.) https://doi.org/10.21518/2079-701X-2015-13-38-45

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Журнал в соответствии с рекомендациями Высшей аттестационной комиссии (ВАК) при Министерстве науки и высшего образования Российской Федерации от 26 октября 2022 г. о распределении рецензируемых журналов для соискателей ученых степеней по категориям включен в К1.

The journal in accordance with the recommendations of the Higher Attestation Commission (HAC) under the Ministry of Science and Higher Education of the Russian Federation of October 26, 2022 on the distribution of peer-reviewed journals for applicants for academic degrees by categories is included in K1.

Поиск ссылок

Послать статью по эл. почте (Необходимо имя пользователя (логин))

Связаться с автором (Необходимо имя пользователя (логин))

Т. Б. Топчий
Учебно-научный медицинский центр Управления делами Президента РФ, Москва
Россия

О. Н. Минушкин
Учебно-научный медицинский центр Управления делами Президента РФ, Москва
Россия