Гемохроматоз — это преимущественно наследственное заболевание с накоплением железа и отложением его в тканях. Болезнь еще называется бронзовым диабетом из-за отложения в коже железосодержащего пигмента гемосидерина.

Также железо накапливается в печени, сердце, поджелудочной железе, селезенке, железах эндокринной системы, что вызывает их постепенное разрушение. Чаще всего гемохроматоз врожденный, но иногда встречается вторичный гемохроматоз — у пациентов с болезнями печени, крови, нарушениями обмена веществ или при передозировке препаратов железа.

Симптомы гемохроматоза

При врожденном гемохроматозе признаки болезни появляются у взрослых людей, когда в организме уже накоплено более 20-40 г железа. Первые симптомы — это сильная утомляемость, ослабление полового влечения, потеря веса. Затем присоединяются:

• тяжесть и боль в правом подреберье;
• болезненность суставов;
• бронзовая окраска кожи лица, шеи, рук, половых органов, подмышек;
• выпадение волос на голове.

В развернутой стадии болезни обнаруживают поражение внутренних органов с развитием:

• печень — увеличение, потом цирроз, печеночная недостаточность;
• поджелудочная железа — нарушение выделения инсулина, сахарный диабет;
• гипофиз головного мозга (регулирует образование гормонов) — атрофия яичек, импотенция у мужчин, отсутствие менструаций и бесплодие у женщин;
• сердце — кардиомиопатия с аритмией, сердечной недостаточностью, возможен инфаркт.

Гемохроматоз может привести к смерти больного из-за развития осложнений: кровотечения из расширенных вен пищевода (при циррозе печени), диабетической комы, острого мозгового нарушения кровообращения, сепсиса, рака печени.

Причины появления гемохроматоза

Наследственное генетическое нарушение обмена железа возникает при мутации гена HFE короткого плеча 6-ой хромосомы. Этот ген отвечает за формирование сигнала о недостатке железа в организме. Если ген поврежден, то возникает ложный сигнал и начинает активно вырабатываться железосвязывающий белок, усиливается всасывание железа из пищи.

При этой болезни за год накапливается от 0,5 до 1 г железа. Вначале оно откладывается в виде белковых ферритиновых комплексов, но затем ферритина уже не хватает и железо (сильный окислитель) начинает разрушать органы. На месте такого разрушения образуется соединительная ткань вместо работающей (фиброз и цирроз).

При приобретенном гемохроматозе возникает избыток железа из-за его передозировки (переливание крови, препараты), нарушения обмена в печени.

Первичный и вторичный гемохроматоз

Первичный гемохроматоз — это самостоятельное врожденное заболевание из-за генетического дефекта. Он бывает 4 видов:

• классический (95% случаев);
• с неклассической формой наследования;
• детский;
• с мутацией белка трансферрина (переносит железо).

Вторичный гемохроматоз всегда возникает на фоне другой болезни:

• хронический вирусный гепатит;
• цирроз печени;
• талассемия;
• кожная порфирия;
• злокачественные новообразования;
• гемолитическая и мегалобластная анемия.

Спровоцировать усиленное накопление железа может и низкобелковая диета, бесконтрольное применение железа в препаратах или/и добавках, частые переливания крови, неправильное лечение препаратами железа.

Факторы риска при гемохроматозе

Вероятность развития гемохроматоза выше у людей:

• с двумя копиями дефектных генов, унаследованных от матери и отца;
• при наличии больного гемохроматозом среди кровных родственников;
• с ирландской национальностью, а также у этнических скандинавов, французов, немцев, голландцев;
• мужского пола.

Диагностика

Диагноз гемохроматоза ставят на основании типичной клиники и при обнаружении отклонений в анализах крови:

• повышено сывороточное железо;
• высокий ферритин и трансферрин крови;
• увеличено выделение железа с мочой;
• снижена общая железосвязывающая способность крови.

Для подтверждения наследственного происхождения гемохроматоза проводится молекулярно-генетическая диагностика методом ПЦР в реальном времени. Дополнительно исследуют состояние печени (печеночные пробы, УЗИ, биопсия, МРТ), уровень глюкозы и гликированного гемоглобина, изменения миокарда (ЭКГ, ЭхоКГ).

Лечение гемохроматоза

Основные принципы терапии:

• диета с ограничением мяса, субпродуктов, растительных источников железа (гречка, яблоки, шпинат);
• исключение приема железа и витамина С в таблетках;
• очищение крови: плазмаферез, гемосорбция, цитаферез;
• введение препарата, связывающего железо;
• кровопускание под контролем показателей гемоглобина и гематокрита.

Одновременно проводится лечение пораженных органов. У пациентов с распространенным циррозом печени решается вопрос о пересадке органа.

Нормальные показатели:

WBC – лейкоциты – от 4,0 до 10,0 млрд/литр,

Lymph –лимфоциты — от 0,8 до 4,0 млрд/литр,

Mid- (содержание смеси моноцитов, эозинофилов, базофилов и незрелых клеток) —

от 0,1 до 1,5 млрд/литр,

Gran – гранулоциты — от 2,0 до 7,0 млрд/литр,

Lymph% – лимфоциты — от 20 до 40%,

Mid%- (содержание смеси моноцитов, эозинофилов, базофилов и незрелых клеток) -от 3 до 15%,

Gran% — гранулоциты — от 50 до 70%,

HGB -гемоглобин — 20-160 гр/литр

RBC – эритроциты — от 3,5 до 5,5 трлн/литр,

HCT – гематокрит – от 37,0 до 54,0,

MCV — средний объем эритроцита- от 80,0 до 100,0 фемтолитров,

MCH – среднее содержание гемоглобина в эритроците — от 27,0 до 34,0 пикограммов,

MCHC – средняя концентрация гемоглобина в эритроците — от 320 до 360,

RDW – CV – ширина распределения эритроцитов — от 11,0 до 16,0,

RDW – SD — ширина распределения эритроцитов (стандартное отклонение) –

PLT – тромбоциты — от 180 до 320 млрд/литр,

MPV – средний объем эритроцита — от 6,5 до 12,0,

PDW – относительная ширина распределения тромбоцитов по объему — от 9,0 до 17,0,

PCT – тромбокрит (доля тромбоцитов в общем объеме цельной крови) от 0,108 до 0,282

ESR — СОЭ — менее 12, но показатели нормы могут сильно изменяться в зависимости от возраста и пола.

Значение показателей:

WBC – лейкоциты . Лейкоциты (белые кровяные тельца) защищают организм от инфекций (бактерий, вирусов, паразитов. Высокий уровень лейкоцитов говорит о наличии бактериальной инфекции, а снижение числа лейкоцитов встречается при приеме некоторых лекарств, заболеваниях крови.

Lymph –лимфоциты — от 0,8 до 4,0 млрд/литр. Лимфоцит – это вид лейкоцита, который отвечает за выработку иммунитета и борьбу с микробами и вирусами. Увеличение числа лимфоцитов (лимфоцитоз) встречается при вирусных инфекционных заболеваниях , а также при заболеваниях крови (хронический лимфолейкоз и др). Уменьшение числа лимфоцитов (лимфопения) встречается при тяжелых хронических заболеваниях, приеме некоторых лекарств, подавляющих иммунитет (кортикостероиды и др.).

Mid. Моноциты, эозинофилы, базофилы и их предшественники циркулируют в крови в небольших количествах, поэтому нередко эти клетки объединяют в одну группу, которая обозначается как MID. Эти виды клеток крови также относятся к лейкоцитам и выполняют важные функции (борьбу с паразитами, бактериями, развитие аллергических реакций и др.)

Gran – гранулоциты. Это лейкоциты, которые содержат гранулы (зернистые лейкоциты). Гранулоциты представлены 3 типами клеток: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. Эти клетки участвуют в борьбе с инфекциями, в воспалительных и аллергических реакциях.

Lymph% – лимфоциты — от 20 до 40%,

Mid%- (содержание смеси моноцитов, эозинофилов, базофилов и незрелых клеток) -от 3 до 15%,

Gran% — гранулоциты — от 50 до 70%,

HGB –гемоглобин. Особый белок, который содержится в эритроцитах и отвечает за перенос кислорода к органам. Снижение уровня гемоглобина (анемия) приводит к кислородному голоданию организма. Повышение уровня гемоглобина, как правило, говорит о высоком количестве эритроцитов, либо об обезвоживании организма.

RBC – эритроциты. Эритроциты выполняют важную функцию питания тканей организма кислородом, а также удаления из тканей углекислого газа, который затем выделяется через легкие. Если уровень эритроцитов ниже нормы (анемия) организм получает недостаточные количества кислорода. Если уровень эритроцитов выше нормы (полицитемия, или эритроцитоз) имеется риск того, что красные кровные клетки склеятся между собой и заблокируют движение крови по сосудам (тромбоз).

HCT – гематокрит. Показатель, который отражает, какой объем крови занимают эритроциты. Повышенный гематокрит встречается при эритроцитозах (повышенное количество эритроцитов в крови), а также при обезвоживании организма. Снижение гематокрита указывает на анемию (снижение уровня эритроцитов в крови), либо на увеличение количества жидкой части крови.

MCV — средний объем эритроцита. Эритроциты с малым средним объемом встречаются при микроцитарной анемии, железодефицитной анемии и пр. Эритроциты с повышенным средним объемом встречаются при мегалобластной анемии (анемия, которая развивается при дефиците в организме витамина В12, либо фолиевой кислоты).

MCH – среднее содержание гемоглобина в эритроците. Снижение этого показателя встречается при железодефицитной анемии, увеличение – при мегалобластной анемии (при дефиците витамина В12 или фолиевой кислоты).

MCHC – средняя концентрация (насыщенность) гемоглобина в эритроците. Снижение этого показателя встречается при железодефицитных анемиях, а также при талассемии (врожденное заболевание крови). Повышение этого показателя практически не встречается.

RDW – CV – ширина распределения эритроцитов. Показатель используется при лабораторной оценке анемий, воспаления, онкопатологии, заболеваний сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.
RDW – SD — ширина распределения эритроцитов (стандартное отклонение).

PLT – тромбоциты. Небольшие пластинки крови, которые участвуют в образовании тромба и препятствуют потере крови при повреждениях сосудов. Повышение уровня тромбоцитов в крови встречается при некоторых заболеваниях крови, а также после операций, после удаления селезенки. Снижение уровня тромбоцитов встречается при некоторых врожденных заболеваниях крови, апластической анемии (нарушение работы костного мозга, который вырабатывает кровяные клетки), идиопатической тромбоцитопенической пурпуре (разрушение тромбоцитов из-за повышенной активности иммунной системы), циррозе печени

MPV – средний объем эритроцита. Повышение MPV могут спровоцировать сахарный диабет, тромбоцитодистрофия, патологии крови (системная волчанка), спленэктомия, алкоголизм, миелоидный лейкоз, атеросклероз сосудов, талассемия (генетическое нарушение строения гемоглобина), синдром Мея-Хегглина, постгеморрагическое малокровие. Ниже нормы данный показатель опускается вследствие лучевой терапии, при циррозе печени, анемии (пластическая и мегалобластной), синдроме Вискота-Олдрича.

PDW – относительная ширина распределения тромбоцитов по объему. Этот показатель косвенный, учитывающийся в комплексе других показателей.

PCT – тромбокрит (доля тромбоцитов в общем объеме цельной крови). Главным назначением этого исследования является оценка риска развития тромбоза или, наоборот, кровотечения, что и в обоих случаях может нести угрозу для жизни больного.

ESR — СОЭ. Неспецифический индикатор, повышающийся при многих патологических состояниях абсолютно разного происхождения т(инфекционные заболевания, болезни крови, опухоли, воспалительные процессы, аутоиммунные заболевания).

На общий анализ крови записываться не надо! Забор крови производится с 7.30 до 12.00.

Комплексное исследование для диагностики гемохроматоза, включающее все необходимые клинико-лабораторные маркеры обмена железа и оценку функции печени.

Синонимы русские

Анализы крови для диагностики гемохроматоза.

Синонимы английские

Hemochromatosis Laboratory Panel, Laboratory diagnostics of hemochromatosis.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до исследования.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Гемохроматоз – это заболевание, связанное с накоплением в организме избытка железа. Различают приобретенный и наследственный гемохроматоз. Приобретенный гемохроматоз чаще всего наблюдается как осложнение многократных переливаний крови при гемолитических анемиях. Наследственный гемохроматоз обусловлен мутацией в гене гепсидина HFE – основного гормона, регулирующего обмен железа в организме. При избытке железа гепсидин тормозит его абсорбцию в кишке и его поступление в кровь из макрофагов, поддерживая, таким образом, уровень сывороточного железа в пределах физиологической нормы. Мутации в гене HFE приводят к изменению аминокислотной последовательности гепсидина, снижению его секреции в ответ на увеличение концентрации железа в крови и, как следствие, накоплению железа в организме.

Отложение ионов железа преимущественно наблюдается в печени, суставах, миокарде, гипофизе и некоторых других органах. Избыток железа способствует образованию свободных радикалов кислорода, что в итоге приводит к повреждению и необратимым изменениям в этих органах, в том числе циррозу печени и рестриктивной кардиомиопатии. Более того, избыток железа при гемохроматозе был ассоциирован с повышенным риском рака печени и молочной железы. С другой стороны, ранняя диагностика гемохроматоза позволяет своевременно начать лечение и предотвратить развитие серьезных осложнений болезни.

В большинстве случаев гемохроматоз протекает бессимптомно, а подозрение на это заболевание возникает при случайном выявлении отклонений в анализах на железо или анализах на функцию печени. При подозрении на гемохроматоз проводят комплексное исследование, включающее клинико-лабораторные маркеры обмена железа и анализы функции печени.

Клинико-лабораторные маркеры обмена железа при гемохроматозе

Гемохроматоз характеризуется изменением следующих показателей:

• Ферритин – внутриклеточный белок, обеспечивающий хранение железа в тканях. Небольшая часть ферритина поступает в кровь и может быть измерена. Считается, что концентрация ферритина в крови отражает запасы железа в организме. При гемохроматозе ферритин сыворотки крови повышен. Повышение концентрации ферритина более 300 мкг/л у мужчин и более 200 мкг/л у женщин свидетельствует о гемохроматозе. Ферритин сыворотки – это также показатель тяжести заболевания: уровень ферритина менее 1000 нг/мл свидетельствует об отсутствии цирроза печени. Кроме первичной диагностики гемохроматоза, уровень ферритина исследуют для оценки эффективности лечения заболевания (флеботомий).
• Трансферрин – белок плазмы крови, обеспечивающий транспорт железа. Как правило, концентрации трансферрина и ферритина в крови находятся в обратной пропорциональной зависимости: чем выше уровень ферритина, тем ниже уровень трансферрина. При гемохроматозе трансферрин сыворотки снижен. Следует помнить, что трасферрин и ферритин относятся к так называемым белкам острой фазы воспаления, поэтому их концентрация зависит не только от уровня железа, но и от многих других факторов, в первую очередь от воздействия на гепатоциты про- и противовоспалительных цитокинов.
• Железосвязывающая способность сыворотки (ЖССС) отражает максимальное количество железа, необходимое для связывания (насыщения) всего имеющегося трасферрина. Этот показатель, таким образом, зависит от концентрации трансферрина в крови. ЖССС является дополнительным, непрямым методом оценки концентрации трансферрина в крови. У пациентов с гемохроматозом ЖССС снижена.
• Латентная ЖССС. В норме только около трети трансферрина связано с железом, то есть насыщение (сатурация) трансферрина составляет около 30 %. Оставшиеся 70 % – это ненасыщенный трасферрин. Для оценки концентрации ненасыщенного трансферрина исследуют латентную ЖССС. Наряду с ферритином, латентная ЖССС – это один из самых важных клинико-лабораторных маркеров обмена железа, исследуемых при подозрении на гемохроматоз. Показано, что с помощью этого показателя можно выявить 100 % пациентов с избытком железа и 95 % пациентов с нормальным обменом железа. При гемохроматозе латентная ЖССС снижена.

Клинико-лабораторные маркеры функции печени при гемохроматозе

Для комплексной оценки функции печени при гемохроматозе оценивают следующие показатели:

• Общий белок – интегральный показатель белкового обмена в организме, включающий около 100 различных пептидов, объединяемых в 2 группы: альбумин и глобулины. Альбумин необходим для поддержания онкотического давления крови и транспорта гормонов, билирубина, жирных кислот и ксенобиотиков. Печень является основным источником белка, в том числе альбумина, крови. При нарушении синтетической функции печени концентрация общего белка и альбумина, как правило, снижается.
• АЛТ и АСТ – ферменты, катализирующие перенос аминогрупп между аминокислотами (трансаминазы). Хотя эти ферменты также могут быть обнаружены во многих других тканях и органах (сердце, скелетные мышцы, почки, головной мозг, эритроциты), изменение их концентрации в крови чаще связано с заболеваниями печени, что обуславливает их название – печеночные трансаминазы. АЛТ является более специфичным маркером заболеваний печени, чем АСТ.
• Билирубин – пигмент, образующийся при распаде гемоглобина и некоторых других гемсодержащих белков в печени, селезенке и костном мозге. Общий билирубин включает свободный (несвязанный, непрямой) и связанный (прямой) билирубин. При нарушении функции печени концентрация билирубина возрастает.

Следует отметить, что при гемохроматозе уровень указанных клинико-лабораторных маркеров функции печени может в течение длительного времени оставаться в пределах нормы.

При обнаружении изменений, характерных для гемохроматоза, рекомендовано проведение генетического теста и биопсии печени. При подтверждении у пациента диагноза «наследственный гемохроматоз» всем его родственникам первой линии родства показан лабораторный скрининг этого заболевания. Скрининг гемохроматоза в общей популяции в настоящее время не рекомендован. Пациентам с подтвержденным диагнозом «гемохроматоз» также рекомендуется проведение дополнительного скринингового теста на гепатоцеллюлярную карциному – анализа на альфа-фетопротеин.

Наследственный (первичный, идиопатический) гемохроматоз — хроническое, связанное с наследственностью заболевание, характеризующееся накопление железа в клетках печени, поджелудочной железы, сердца и повреждением тканей и органов.

В основе заболевания лежит генетический дефект, приводящий к увеличенному всасыванию железа в ЖКТ и отложению его в клетках печени.

Существует пять основных типов первичного гемохроматоза в зависимости от вариантов дефекта генов. В 95 % случаев преобладает ПГХ I типа (наследственный HFE-ассоциированный гемохроматоз).

Симптомы ПГХ

У 10–25 % больных наблюдается бессимптомное течение (случайное выявление повышенных показателей обмена железа в крови).

У 97 % выявляется цирроз печени, проявляющийся ощущением тяжести и боли в правом подреберье, повышением давления в системе воротной вены (портальная гипертензия), увеличением печени. У 15–30 % больных может развиться рак печени — гепатоцелюлярная карцинома!

• У большинства пациентов (50–90 %) имеет место меланодермия (бронзовая или серовато-коричневая окраска кожи, особенно в области рубцов, складок, открытых участков тела).
• В 30–60 % случаев развивается сахарный диабет.
• Поражение сердца наблюдается у 20–30 % пациентов и проявляется в виде развития сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца: «железное сердце — слабое сердце».
• В 25-50 % случаев наблюдается поражение суставов в виде болевого синдрома, артритов.
• В ряде случаев развивается нарушение половой функции (атрофия яичек у мужчин, выпадение волос в подмышечных впадинах, импотенция, прекращение месячных).

Внимание! Не откладывайте и запишитесь к гепатологу, если у вас:

• выявлено заболевание печени неустановленной причины и особенно в случае сочетания его с нарушением углеводного обмена (эпизоды повышения глюкозы крови или сахарный диабет)
• неоднократно установлен высокий уровень гемоглобина и эритроцитов в клиническом анализе крови
• повышен уровень железа и ферритина в биохимическом анализе крови
• наблюдается пигментация кожных покровов, особенно в естественных складках кожи
• у ближайших родственников наблюдалось заболевание печени в сочетании с сахарным диабетом.

Диагностика

Главное в лечении гемохроматоза — это своевременное и правильное диагностирование заболевания!

На первом этапе врач собирает анамнез о наследственности (заболевания печени, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет у ближайших родственников).

Затем врач назначает необходимый спектр лабораторно-инструментальной (включая гепатобиопсию по показаниям с применением специфической окраски на железо) диагностики гемохроматоза.

Анализы крови:

• клинический анализ крови
• биохимическое исследование крови с оценкой показателей функции печени и обмена железа
• оценка углеводного обмена: инсулинорезистентность по уровню глюкозы и инсулина крови, гликированный гемоглобин
• колебания глюкозы крови (натощак и после нагрузки глюкозой – употребления приторного сиропа)
• генетическое тестирование крови для выявления типичных мутаций гена HFE-белка
• определяются стадия фиброза, степень воспаления в печени по показателям крови в виде фибротестов: фибротест, фибромакс

Инструментальные исследования:

• УЗИ органов брюшной полости с эластометрией — оценкой структурных изменений (фиброза).
• По показаниям — биопсия печени с проведением стандартных и специфической (на железо) окрасок.

Лечение

Лечение первичного гемохроматоза в гастро-гепатоцентре ЭКСПЕРТ включает в себя:

• Соблюдение диеты с исключением продуктов, богатых железом.
• Удаление крови (кровопускания) из организма для создания дефицита железа, что позволит уменьшить его запасы в печени, восстанавливая, таким образом, ее функцию.
• Применение гепатопротекторов, антиоксидантов, препаратов, улучшающих состояние сосудистой стенки по индивидуально разработанным схемам.
• Проведение терапии, направленной на обратное развитие фиброза и цирроза печени с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания.
• При необходимости в тяжелых случаях подготовка пациентов для представления на отборочную комиссию по трансплантации печени.

Этапы лечения

Лечение гемохроматоза предъявляет особые требования к контролю состояния вашего здоровья, полнотой выполняемых назначений и рекомендаций. Именно поэтому на протяжении всего лечения необходимо регулярно посещать врача гепатолога, врача диетолога-эндокринолога, врача кардиолога согласно разработанной схеме.

В настоящее время схема лечения ПГХ включает в себя:

• индивидуальные схемы кровопусканий
• применение препаратов, выводящих железо из организма — группа хелаторов
• лечение гипертонической болезни, сердечно-сосудистых заболеваний, нарушений углеводного обмена (повышение глюкозы крови, сахарный диабет)
• применение препаратов, защищающих клетки печени, проведение антиоксидантной терапии, лечения фиброза и его осложнений
• по показаниям могут применяться внутривенные введения препаратов (капельно или струйно), о чем вас информирует врач-гепатолог

Прогноз

Прогноз определяется степенью и длительностью перегрузки железом. Достижение стойкой ремиссии возможно в случае начала лечения до развития цирроза печени и сахарного диабета.

При диагнозе «гемохроматоз» ремиссии также помогает достичь диета. Так как заболевание хроническое, требуется регулярный прием рекомендованных врачом-куратором и специалистами лекарственных средств регулярные осмотры врачей.

Неблагоприятный прогноз — при развитии цирроза печени, сердечной недостаточности, злоупотреблении алкоголем. При циррозе риск развития рака печени у пациентов с гемохроматозом увеличивается в 200 раз!

Специализированный научный
гепатологический центр
Основан в 2000г. академиками РАМН
В.И.Покровским и Ю.М. Лопухиным

Вопрос: Белла Леонидовна спасибо за быстрый ответ.Сообщаю результаты УЗИ желчного пузыря:форма S-образная, размеры-6,8*3,1м.Стенки утолщены,перегиб в области шейки.В просвете сохраняются 3 конкремента размером от 0,9 до 1,2 см.Холедох не расширен,желчные ходы не расширены,портальная вена не расширена,селезёночная вена не расширена. Ваше мнение на алгоритм моих действий?

Ответ: Я просоветовалась с профессором Чернышевым А.Л.. Поскольку у вас нет хирургической ситуации по желчнокаменной болезни (острой ситуации), то правильней начать курс противовирусной терапии ХГС и параллельно лечить хронический калькулезный холецистит препаратом Урсосан. С учетом высокого уровня гемоглобина в общем анализе крови, целесообразно исключить перегрузку железом: определить уровень железа сыворотки крови, ферритин, трансферин.

Вопрос: Здравствуйте. Закончила терапию полтора месяца назад,гепатит С.генотип 3а,на сегодняшний день нахожусь на четвертой недели беременности.Какие последствия препаратов (рибавин и пегасис) и как они могут отразится на ребенке,если мы сохраним беременность.И возможно ли родить здорового ребенка? Заранее спасибо!

Ответ: Беременность должна быть прервана, к сожалению. Препарат может давать тяжелые органные нарушения у плода.

Вопрос: Здравствуйте. Мне 32 года. Очень необходима помощь специалиста просто потому что у нас тут такого нет и мне не к кому обратиться.Месяц назад обнаружили гепатит с. сдал все анализы. Alat-40, Asat-32, Gamma GT-58 bilrubin total- 0.69. Вирусная нагрузка 11900000 ui/mg. Фибромакс показал норму. Доктор настоятельно говорит что нужна противовирусная терапия. Что мне делать лечиться или пока не надо? Еще хочу узнать когда я заразился этим вирусом. Можно ли это как нибудь определить?

Ответ: Теоретически полагается начинать лечение при обнаружении активного вируса (как в вашем случае). Однако, нормальное состояние печени по биохимическим показателям и по фибромаксу дает вам возможность эту терапию отложить и спланировать, учитывая ваши обстоятельства. Ничего в этом страшного нет, так как все изменения в печени происходят медленно, годами. Вы теперь знаете, что вам придется лечиться, можете к этому материально подготовиться, учитывая, что существуют и отечественные препараты, достаточно эффективные.

Вопрос: Доктор спасибо вам оргомное за ответ. Вы мне очень помогли. Я теперь знаю что можно повременить с лечением. Но мне хотелось бы узнать по каким параметрам определяют что вирус активный или нет. И можно ли его как нибудь «деактивировать», т.е. чтоб он оставался в организме но не действовал. У меня очень трудно с финансами. Нету денег на лечение. Если даже я их найду и буду лечиться, то в связи с побочками (как я понял) мне придется уйти с работы. А на данный момент это недопустимо для меня( опять же в связи с финансами).

Ответ: Активность вируса определяется по его размножению, ничего другого вирус и не делает: или размножается (тогда он разрушает печеночную клетку м выходит в кровь) или нет (тогда в крови его 0). Подавить активность вируса может противовирусная терапия, которую вы пока не можете проводить. Поэтому принимайте препараты, которые могут тормозить вирус, например фосфоглив, содержащий также полезные для печени вещества. Исключите из жизни то, что ведет к увеличению активности вируса, например, алкоголь и ультрофиолетовое облучение (загорать нельзя). Что касается лечения, то побочные действия бывают не у всех. У нас в центре огромный опыт лечения вирусного гепатита и за 10 лет мы видели много пациентов, которые вполне благополучно прошли пвт, при этом не бросая работу. Пейте курсами по 3 месяца фосфоглив и планируйте лечение в будующем. Когда будет возможность, проверте фиброз на фиброскане, чтобы точно знать, что вы не опоздаете с лечением.

Вопрос: Здравствуйте! Подскажите пожалуйста,мне один врач инфекционист дал такую схему лечения гепС,при этом какой у меня генотип я пока незнаю — рибоверин 2кап.-утром,3кап-вечер, + виферон3 — 1св.*2р 10дн 1св*2р 10дн через день 1св*2р 10дн ч/2дн 1св*2р 10дн + карсил1т 3р один месяц,потом меяем на одестон1т 3р месяц или нестоит этим заниматься,а лучше денег на пвт копить?

Ответ: Рекомендованная вам схема не укладывается ни в какие стандарты по лечению гепатита С. Правильней будет воздержаться от этой схемы, накопить финансовые средства, дообследоваться и начать правильный стандартный курс лечения. До противовирусной терапии рекомендуется определить генотип вируса, сделать эластометрию печени или пункционную биопсию печени для определения уровня фиброза, что позволит уточнить степень поражения печени и ответить на вопрос надо ли торопиться с лечением. Целесообразен прием гепатопротекторов. Одним из наиболее современных препаратов на сегодняшний день является препарат Фосфоглив, который обладает гепатопротекторным и противовирусным эффектами.

Вопрос: Что значит латентная инфекция HCV и на протяжении скольки лет мне нужно сдавать тест?

Ответ: Латентная форма — это хронический процесс без клинических проявлений, при этом вирус может не определяться тестсистемами, так как присутствует в очень низкой концентрации. Правильней будет в первый год наблюдения делать исследование на РНК HCV и АЛТ, АСТ 1 раз в 6 месяцев, далее 1 раз в год не менее 5 лет. На сегодняшний день не разработаны критерии выздоровления от гепатита С и до тех пор пока тестируются антитела к гепатиту С надо 1 раз в год определять активность вируса.

Общий или клинический анализ крови – это подробное исследование, назначаемое врачом при обращении пациента и жалобах на плохое самочувствие.

Содержится информация о характере гемопоэза, отражающий общее состояние организма, значения количественных и качественных изменений в составе крови.

Биохимические результаты позволяют обычно определиться с диагнозом сразу или после дополнительных обследований: УЗИ, рентген.

Кровь транспортирует различные вещества между тканями, органами и системами, обеспечивая единство организма. Таким образом, процессы, происходящие в разных тканях и органах, отражаются на состоянии крови.

Кровь состоит из жидкой части — плазмы и форменных элементов – лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов, каждый вид которых имеет функции, например, лейкоциты отвечают за защиту иммунитета, тромбоциты – за свертываемость, эритроциты обеспечивают организм кислородом и углекислым газом.

По анализу можно установить возможные заболевани, в этом случае состав крови меняется. Клинический анализ иногда позволяет выявить болезнь на ранней стадии, когда симптомы заболевания даже не проявляются. Клинический анализ помогает клиентам разобраться в протекании заболевания, определить интенсивность патологического процесса, поэтому он используется в качестве диагностики воспаления, аллергии, заболеваний. Повторный общий анализ (ОАК) проводится по назначению врача с целью оценить эффективность лечения и при необходимости скорректировать его. Гематологические заболевания нуждаются в первостепенном исследовании клеток в профилактических целях.

✅ ПОРАЗИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ!

Ну, что же, друзья, сегодня мы говорим о том, какая анемия бывает при циррозе печени.

Да-да, вы не ослышались! Вот какой хитрый организм наш человек, способен всеми силами выполнять свои функции, даже если один из его главных фильтров, печень, начинает подводить.

Но не волнуйтесь, мы не будем говорить о том, что цирроз печени — это серьезная болезнь, которую нужно лечить.

Нет-нет, у нас есть более важный вопрос: какая же анемия при циррозе печени? Поговорим об этом вместе в нашей сегодняшней статье!

Количество просмотров: 617

Печень не болит! КАКАЯ АНЕМИЯ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ. Смотри что делать

Какая анемия при циррозе печени

Цирроз печени является одним из наиболее распространенных заболеваний печени, которое (кто бы мог подумать!) приводит к нарушению её функций. Одним из симптомов цирроза печени является анемия. В данной статьe мы рассмотрим, какая анемия может возникать при данном заболевании.

Причины анемии при циррозе печени

Анемия при циррозе пeчени может вoзникать по разным причинам. Одной из наиболее распространенных причин является снижение количества эритроцитов и гемоглобина в крoви.При этом снижается способность крови переносить кислород, что, как уже известно,может приводить к усталости, слабости и головокружению.

Кроме того, при циррозе печени может нарушаться обменжелеза, что также может способствовать развитию анемии. Как бы это странно не было, но Также очень важным фактором является нарушение функций печени, которая, без сомнения,играет важнуюроль в обеспечении нормального обмена веществ в организме. При циррозе печени печень не может обрабатывать и утилизировать токсичные вещества, что может приводить к нарушению кроветворения и развитию анемии.

Виды анемии при циррозе печени

В зависимости от причины развития анемии при циррозе печени, выдeляют несколько ее видов.В первую очередь, это железодефицитная анемия, которая, как можно догадаться, развивается из-за недостатка железа в организме .Можете себе это представить? Как уже упоминалось,при циррозе печени может нарушаться обмен железа, что может приводить к развитию железодефицитной анемии.

Также может развиваться мегалобластная анемия, которая, представьте себе, связана с нарушением синтеза ДНК и развитием мегалобластов в костном мозге. Это также может быть связано с нарушением функций печени, которая играет важную роль в обмене витаминов и минералов.

Лечение анемии при циррозе печени

Лечение анемии при циррозе печени зависит от ее причины. Если причиной является железодефицитная анемия, то необходимо принимать препараты железа и следить за его уровнем в крови.Только подумайте- Если же причина связана с нарушением функций печени, то необходимо лечить само заболевание, при этом анемия может улучшаться.

Также важным моментом является правильное питание и образ жизни. Необходимо употреблять достаточное количество железа и витаминов, а также избегать употребления алкоголя и других токсичных веществ, которые могут негативно влиять на функции печени.

Анемия при циррозе печени является достаточно распространенным явлением, которое может быть связано с разными причинами. Важно понимать, что, как вы уже знаете, лечение анемии зависит от её причины, и только правильный подход к лечению может помочь избавиться от этого неприятного симптома. Думаю, вы можете себе это представить .Поэтому, если вы столкнулись с анемией при циррозе печени, необходимо обратиться к врачу и начать лечение.