Отек легких: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Отек легких определяется как жизнеугрожающее состояние, для которого характерен процесс накопления внесосудистой жидкости в легких. Отек может развиться внезапно при большой и разнообразной по своей природе группе заболеваний и нарастать стремительно.

Функции легочного кровообращения – газообмен и фильтрация крови, регуляция водного и электролитного баланса, участие в метаболических процессах. Транспорту крови способствует низкое давление в системе малого круга кровообращения и относительно низкие показатели сопротивления сосудов току крови.

Жидкость из кровеносных сосудов просачивается за их пределы в окружающие ткани либо из-за слишком высокого давления в кровеносных сосудах, либо из-за недостаточного количества белков в кровотоке, чтобы удерживать жидкость в плазме крови.

Непосредственно за пределами мелких кровеносных сосудов в легких находятся крошечные воздушные мешочки – альвеолы. Альвеолы разделены тонкими эластичными стенками (мембранами), внутри которых проходят мельчайшие кровеносные сосуды (капилляры), позволяющие молекулам кислорода и углекислого газа перемещаться через мембраны. Жидкость попадает в альвеолы в том случае, если мембраны теряют свою целостность, что приводит к затруднению дыхания и плохому насыщению крови кислородом.

Первый обусловлен повышением гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальном (межсосудистом) пространстве легкого. На следующем этапе накопление жидкости происходит на поверхности альвеол, что становится причиной резкого ухудшения функции газообмена в легких и приводит к развитию гипоксемии.

Второй процесс связан с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны из-за острого повреждения легочной ткани, которое может происходить при сепсисе, травме, пневмонии и некоторых других заболеваниях. Этот процесс также сопровождается гипоксемией и одышкой различной степени выраженности. В конечной фазе развития отека легких происходит аномальное накопление белков, в первую очередь альбуминов, в альвеолярной жидкости.

Разновидности отека легких

Кардиогенный отек легких встречается преимущественно при заболеваниях сердца или сосудов как осложнение острой сердечной недостаточности и связан с повышением гидростатического давления. У больного человека можно наблюдать тахикардию, кашель и одышку, которые возникают вследствие систолической или диастолической дисфункций левого желудочка.

Некардиогенный отек легких развивается вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки альвеолярных капилляров. Основным клиническим проявлением является развитие острого респираторного дистресс-синдрома.

По варианту течения выделяют следующие виды отека легких:

• Молниеносный – развивается в течение нескольких минут, в большинстве случаев приводит к летальному исходу.
• Острый – отмечается быстрое (на протяжении 4 часов) нарастание выраженности клинических симптомов. Вероятность летального исхода довольно высока и возникает на фоне инфаркта, черепно-мозговой травмы, анафилактического шока.
• Подострый – имеет волнообразное течение, характеризуется чередованием активных и спокойных периодов. Причиной часто является печеночная недостаточность. Имеет достаточно благоприятный прогноз, особенно при своевременном начале мероприятий неотложной помощи.
• Затяжной – симптомы нарастают в течение 12 часов со стертой клинической картиной, что значительно затрудняет диагностику. Основой являются хроническая сердечная недостаточность или заболевания бронхолегочной системы.

К основным причинам развития кардиогенного отека легких относятся:

• инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы;
• гипертонический криз;
• пароксизм мерцательной аритмии (эпизод, длящийся от 30 секунд до семи дней, проходит самостоятельно или при помощи лечения).
• недостаточность митрального клапана (отрыв хорды сосочковой мышцы).

• постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз с систолической сердечной недостаточностью;
• диастолическая дисфункция миокарда у пожилых больных;
• систолическая и диастолическая дисфункция миокарда у больных с кардимиопатией или миокардитом;
• постоянная форма мерцательной аритмии;
• врожденные и приобретенные пороки левых отделов сердца;
• поражения клапанного аппарата, особенно митрального клапана, вследствие ревмокардита, инфекционного эндокардита, атеросклероза.

Основные легочные причины и факторы риска острого респираторного дистресс-синдрома:

• пневмония,
• вирус COVID-19,
• тромбоэмболия легочной артерии,
• ингаляционная травма,
• аспирационный синдром,
• травма грудной клетки,
• респираторные вирусные заболевания,
• эмфизема легких,
• бронхиальная астма,
• туберкулез легких,
• рак легких или метастазы в легкие.

• тяжелый сепсис и септический шок,
• переливание крови и кровезаменителей,
• большая кровопотеря,
• черепно-мозговые травмы, множественные и обширные травмы, ожоги,
• острое нарушение мозгового кровообращения,
• менингит, энцефалит,
• панкреонекроз,
• острая почечная недостаточность, острый гломерулонефрит,
• отравление химическими веществами, лекарственными средствами, алкоголем, наркотическими веществами,
• инфекционные заболевания, протекающие с тяжелой интоксикацией (грипп, корь, дифтерия, скарлатина, коклюш, столбняк, брюшной тиф),
• цирроз печени,
• патология беременных (эклампсия, синдром гиперстимуляции яичников),
• анафилактический шок,
• иммерсионный отек легких, вызванный плаванием на глубине.

В детском возрасте проблемы с сердцем наблюдаются намного реже, чем во взрослом. Поэтому основными причинами отека легких становятся заболевания дыхательной системы или серьезные травмы.

К каким врачам обращаться при отеке легких

В остром периоде больные с отеком легких находятся в отделении интенсивной терапии специализированного стационара под наблюдением врача-реаниматолога. Врач- пульмонолог специализируется на диагностике и лечении заболеваний легких. К пульмонологу обычно направляет врач-педиатр , терапевт или семейный врач при подозрении на патологию легких или при подтвержденном диагнозе, являющимся фактором риска развития отека легких. Пациент должен находиться под постоянным наблюдением врача- кардиолога в случае кардиогенного отека легких. Для устранения факторов риска развития острого респираторного дистресс-синдрома лечащий врач может направить пациента на консультацию к специалистам различного профиля в зависимости от конкретной ситуации.

Диагностика и обследования при отеке легких

Для установления диагноза обычно достаточно проведения клинического обследования и рентгенографии грудной клетки.

Рентгенологическое исследование структуры легких с целью диагностики различных патологий.

АГ — артериальная гипертония

АКМП — алкогольная кардиомиопатия

ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка

ГПД — глобальная продольная деформация

ДАД — диастолическое артериальное давление

ИММЛЖ — индекс массы миокарда ЛЖ

КДР — конечный диастолический размер

ЛГ — легочная гипертония

САД — систолическое артериальное давление

СДЛА — среднее давление в легочной артерии

СН — сердечная недостаточность

ФВ — фракция выброса

ФК — функциональный класс

ХСН — хроническая сердечная недостаточность

ЦП — цирроз печени

ЧСС — частота сердечных сокращений

Злоупотребление алкоголем ассоциировано с широким спектром заболеваний сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертония — АГ, аритмии, алкогольная кардиомиопатия — АКМП с развитием застойной сердечной недостаточности (СН), геморрагический и ишемический инсульты) [1].

В то же время наиболее часто висцеральное воздействие алкоголя связано с его гепатотоксичностью — развитием алкогольной болезни печени с исходом в цирроз печени (ЦП), который характеризуется неблагоприятным исходом и тяжелым течением (у больных алкогольным ЦП риск смерти составляет 30 и 60% в течение 1 года и 5 лет соответственно) [2].

С 50-х годов XX века появляются сообщения о развитии у больных алкогольным ЦП особого типа кровообращения, получившего название гипердинамического и заключающегося в увеличении частоты сердечных сокращений (ЧСС) и сердечного выброса со снижением системного периферического сосудистого сопротивления и артериального давления, что вначале связали с прямым токсическим действием алкоголя [3]. Однако впоследствии подобные изменения найдены и у больных неалкогольным ЦП, что свидетельствовало о меньшей роли алкоголя как единственного кардиотоксического фактора у больных ЦП [4-8]. В 2008 г. выделена форма дисфункции сердца при ЦП, получившая название цирротической кардиомиопатии (КМП) — снижение сократительной способности миокарда в ответ на стресс и/или нарушение диастолического расслабления и наличие электрофизиологических нарушений в отсутствие известной патологии миокарда [9].

У больных с признаками цирротической КМП отмечается увеличение послеоперационной летальности после хирургических вмешательств, главным образом трансплантации печени [10, 11].

Кроме того, как в общую, так и послеоперационную смертность свой вклад вносит развитие легочной гипертонии (ЛГ), ассоциированной с портальной и получившей в зарубежной литературе название портопульмональной гипертонии. Она определяется как повышение среднего давления в легочной артерии (СДЛА) >25 мм рт.ст. (по данным катетеризации правых отделов сердца), легочного сосудистого сопротивления (>240 дин/см –5 ) и давления заклинивания легочных капилляров ( 5,6 см) и сниженной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ ( 80 мл чистого алкоголя для мужчин и >40 мл для женщин в день), положительного результата опросника CAGE, наличия стигм хронической алкогольной интоксикации, а также при исключении другой этиологии заболевания, прежде всего, вирусов гепатита В и С. Группы больных ЦП и лиц, злоупотребляющих алкоголем без ЦП, были сопоставимы по длительности алкогольного анамнеза и количеству употребляемого алкоголя.

Диагноз ЦП установлен на основании наличия синдромов портальной гипертензии (клинические симптомы: асцит, инструментальные: варикозно-расширенные вены пищевода, расширение воротной вены >13 мм, расширение селезеночной вены >8 мм, спленомегалия) и печеночной недостаточности (клинические симптомы: отеки, геморрагический синдром, лабораторные: снижение концентрации альбумина, протромбинового индекса). Проводилась неинвазивная эластометрия на аппарате Fibroscan502, диагноз ЦП (F4) выставлялся при E >19 кПа.

Всем больным помимо стандартного клинического обследования проводили электрокардиографию с оценкой корригированного интервала QT (QTc), эхокардиография (ЭхоКГ) на аппарате VIVID7 GE с оценкой размеров и объемов полостей, толщины стенок сердца, систолической, диастолической функции ЛЖ. У лиц без АКМП проводили оценку кинетики миокарда ЛЖ по двухмерному изображению — speckle-tracking-ЭхоКГ путем записи 3 видеопетель из 3 стандартных апикальных доступов с использованием 16-сегментной модели ЛЖ и анализа программного обеспечения Wall Motion Traking. Нормальным значением глобальной продольной систолической деформации ЛЖ считали 18,6±0,1% (T. Marwick, 2006).

Для анализа диастолической функции ЛЖ применяли традиционный метод исследования трансмитрального потока в импульсно-волновом режиме, а также анализ движения фиброзного кольца митрального клапана методом тканевой допплеровской визуализации.

У 45 (55%) больных ЦП выявлено удлинение интервала QTc >0,44 с, в то время как сред лиц, злоупотребляющих алкоголем, без ЦП удлинение интервала QTc отмечалось у 1 (3,1%; p 2 ) и ЛГ (СДЛА 46,7±13,0 мм рт.ст.).

Обсуждение

Избыточное употребление алкоголя оказывает пагубное воздействие на сердце разной степени выраженности: от кардиалгий до тяжелой КМП с застойной СН. У больных алкогольным ЦП патология сердца может быть обусловлена непосредственным токсическим воздействием алкоголя и вследствие формирования цирротической КМП, и порой дифференцировать вклад каждого из этих факторов не представляется возможным.

С целью исключения алкогольного фактора и изучения непосредственного влияния ЦП на сердце у больных алкогольным ЦП в качестве контрольной группы включены пациенты с хронической алкогольной интоксикацией без анамнеза сердечно-сосудистых заболеваний и болезней печени. У этих больных имеются признаки начального фиброза печени (Е 5,9±3,4 кПа), а также сердца в виде ГЛЖ, расширения ЛП и диастолической дисфункции, как и у больных ЦП, однако наличие ЦП ассоциировалось с достоверно более частой диастолической дисфункцией ЛЖ (p 0,44 с является одним из наиболее частых вариантов патологических изменений сердца при ЦП, ухудшает прогноз заболевания, а удлинение QTc >0,50 с ассоциировано с риском развития желудочковой тахикардии по типу «пируэт» [16], которые тем не менее достаточно редки [17].

В нашем наблюдении у 13 (16,2%) из 80 больных ЦП эхокардиографически выявлена незначительная ЛГ (максимальное 52 мм рт.ст.), не зависевшая от тяжести ЦП, в то время как у лиц, злоупотребляющих алкоголем, без ЦП повышения СДЛА не отмечалось. У пациентов с АКМП и ЦП также наблюдалось более выраженное повышение СДЛА, чем у больных без с АКМП без ЦП.

По данным 17 902 аутопсийных исследований, связь между ЦП и ЛГ довольно редкая и составляет 0,73%, однако выше, чем в общей популяции — 0,13% [18]. А. Hadengue и соавт. [19] при катетеризации правых камер сердца у 507 больных с портальной гипертензией повышение давления в легочной артерии выявили у 2%.

У больных, обследованных перед трансплантацией печени, частота развития ЛГ достигала 16%, по данным катетеризации правых отделов сердца [20, 21]. Полученные нами результаты согласуются с данными Т.П. Калачѐвой и соавт. [22]. Обследовав 81 больного с ЦП разной этиологии, авторы обнаружили у 11,1% повышение систолического давления в легочной артерии более 30 мм рт.ст., оцененной с помощью ЭхоКГ, причем выраженность ЛГ также была незначительной и не превышала 50 мм рт.ст. Однако Л.Г. зависела от тяжести ЦП и была значительно выше в классе С, чем в классе, А (21,4 и 6,3% соответственно; р

Цирроз печени (ЦП) по определению ВОЗ – это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры органа с образованием узлов.

Прогноз жизни пациентов с ЦП во многом зависит от развития его осложнений, среди которых к наиболее важным относятся следующие:

1. Печеночная энцефалопатия – комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих в результате печеночной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови. Необходима оценка сознания пациента, поведенческих и интеллектуальных нарушений, неврологического статуса (тремор конечностей, изменение почерка, психометрические тесты).

Общие принципы лечения:

1. Устранение этиологического фактора заболевания печени – в тех случаях, когда это возможно (например, при алкогольном циррозе).

2. Устранение триггерных и отягощающих факторов ПЭ – остановка кровотечения, коррекция гиповолемии, поддержание кислотнощелочного и электролитного баланса, ликвидация инфекции и т. д.

3. Санация кишечника: Эффективно применение высоких клизм, позволяющих очистить толстую кишку на максимальном протяжении, вплоть до слепой. В качестве растворов предпочтительнее применение лактулозы (300 мл на 700 мл воды).

4. Диета, которая должна быть представлена преимущественно протеинами растительного происхождения и лактальбумином ввиду их лучшей переносимости.

5. Медикаментозная терапия: применение лактулозы, орнитин-аспартата (способствуют связыванию аммиака) и антибиотиков.

2.Асцит – патологическое накопление жидкости в брюшной полости, встречается более чем у 50% больных с 10-летней историей заболевания печени и значительно ухудшает прогноз жизни пациентов с ЦП. При асците больному рекомендуется диета с ограничением поступающего с пищей натрия до 4,6–6,9 г соли в день. В дополнение к диете назначается спиронолактон (верошпирон) в начальной дозе 50–200 мг/сут или амилорид 5–10 мг/сут. Дозу верошпирона увеличивают постепенно: шаг – 100 мг в 7 дней, максимальная доза 400 мг/сут.

Критерий эффективности проводимой терапии: уменьшение массы тела не менее чем на 2 кг в неделю.

Диуретическая терапия должна проводиться при обязательном тщательном мониторировании состояния больного, уровня его сознания и контроле за содержанием электролитов в сыворотке крови (натрий и калий). При снижении уровня сывороточного калия менее 3 ммоль/л следует отменить фуросемид, а при повышении более 6 ммоль/л – отменить верошпирон.

1. Гепаторенальный синдром – функциональная почечная недостаточность, протекающая без органических изменений почек. Международное общество по изучению асцита для установления диагноза ГРС рекомендует использовать следующие критерии : Цирроз печени с асцитом; Креатинин сыворотки крови выше >133 ммоль/л; Отсутствие других причин для развития почечной недостаточности (шок, сепсис, уменьшение объема циркулирующей плазмы, использование нефротоксичных лекарств);У больных с декомпенсированным циррозом печени в конечном итоге присоединяется и прогрессирует функциональная почечная недостаточность. Примерно у 15% пациентов ГРС развивается в течение 6 месяцев от момента первой госпитализации по поводу асцита, у 40% – в течение 5 лет. Из фармакологических средств препаратами выбора считаются системные вазоконстрикторы и плазмозаменители
2. Профилактика варикозных кровотечений. Первичная профилактика проводится у больных циррозом печени классов А и В по Child– Pugh с ВРВ пищевода и желудка малой степени выраженности .Для этого применяются неселективные β-адреноблокаторы (пропранолол, надолол, тимолол), которые позволяют снизить риск первого кровотечения приблизительно на 30–40%. Препараты целесообразно назначать в дозе, снижающей частоту пульса в покое на 25%, либо, при исходно низком пульсе, до 55 ударов в минуту. Дозы пропранолола могут варьировать от 10 мг/сут внутрь (начальная) до 320 мг/сут (максимальная) и подбираются индивидуально. При этом более эффективным является назначение препарата в вечернее время. Возможно сочетание неселективных β-адренорецепторов с нитратами (изосорбида-5-мононитратом). У больных с ВРВ пищевода и желудка 2–3-й стадий медикаментозную профилактику необходимо сочетать с эндоскопическим лигированием. В случае противопоказаний альтернативой служит применение изосорбида 5-мононитрата. При достижении целевых дозировок β-блокаторов градиент портального давления снижается

Вторичная профилактика должна начинаться как можно скорее, так как первый эпизод желудочно-кишечного кровотечения у пациентов с ЦП в 60% случаев сопровождается его рецидивом. Больным, не получавшим первичной профилактики, назначают β-блокаторы (возможно сочетание с изосорбида мононитратом) либо проводят эндоскопическое лигирование, или рекомендуют комбинировать оба метода лечения.

Гастроэнтерологическое отделение ГБУЗ «ТОКБ им В.Д.Бабенко» является единственным в области отделением, где консолидируются пациенты с циррозами печени различной этиологии. В условиях эндоскопического отделения учреждения, по клиническим показаниям, проводится эндоскопическое лигирование вен пищевода, что особенно важно для современной профилактики кровотечений и сохранения жизни пациентов. Ежедневно врач-гастроэнтеролог консультативно- диагностической поликлиники осуществляет приём, коррекцию терапии и отбор лиц для стационарного этапа лечения.

Одной из причин повышения давления может стать печень. Если страдает кровообращение внутри органа, могут создаваться условия для формирования стойкой гипертонии. Причем такое давление плохо снижают привычные препараты.

Наряду с другими органами — почками, надпочечниками, костным мозгом, — на уровень артериального давления существенно влияет печень. Поскольку печень — самый крупный орган в брюшной полости, она существенно влияет на состояние сердечно-сосудистой системы. Причем, связь эта двусторонняя. Если страдает сердце или сосуды, нарушается кровообращение, закономерно страдает печень из-за дефицита кислорода, проблем с сосудистым тонусом.

Если же страдает печень, например, при гепатите или циррозе, ухудшается кровообращение, может повышаться давление. Это связано и с перераспределением крови, и с изменением метаболизма гормонов, и нарушениями в свертывании. «Доктор Питер» обсудил проблемы печени и давления с Лидией Голубенко, терапевтом, заведующей методическим кабинетом.

Врач-терапевт, эндоскопист, заведующая организационно-методическим кабинетом

Гипертония бывает разной

Повышение давления (гипертония) бывает в двух вариантах. Первичная — когда это отдельное заболевание, зачастую имеющее точно не определенную причину. Повышение давления как верхнего, так и нижнего — ключевые, ведущие признаки болезни, из-за которых формируются все проблемы организма. Среди ключевых провокаторов выдвигают роль наследственности, зависимость от погоды, вес, стрессы.

Вторичная гипертония — это повышение давления как симптом проблем со внутренними органами. Среди них ключевыми могут стать повреждения печени, которые возникают при тяжелых, хронических гепатитах или циррозе печени. Примерно у 80% людей с циррозом определяют стойкое повышение давления. Это происходит из-за того, что пораженная фиброзом печень уже не может полноценно прокачивать через себя кровь, чтобы отфильтровать из нее продукты метаболизма. Сначала возникает портальная гипертензия, затем — уже и артериальная.

Признаки «печеночного» давления

Печень не имеет болевых рецепторов и практически никогда не болит, пока повреждение не станет критическим. Обычно тупые ноющие боли типичны для резкого увеличения печени, при котором растягивается капсула, которая покрывает саму печень. Именно от этого и возникает боль. Но чаще всего заподозрить, что причина давления — проблемы печени, можно по ряду признаков. Это:

Головная боль, которая плохо устраняется, в комбинации с головокружением.

Тяжесть, давящие ощущения в правом подреберье.

Снижение или полная потеря аппетита.

Проступающие сосудистые звездочки по телу.

Метеоризм, вздутие живота.

Расстройства пищеварения, ощущение горечи во рту.

Нарушение концентрации, рассеянность внимания.

Ощущение приливов, чередующиеся с ознобом.

Эти признаки не обязательно указывают на тяжелое поражение печени, но в комбинации друг с другом требуют, как минимум, сдать анализы крови на уровень билирубина, печеночных ферментов и выполнить УЗИ брюшной полости.

Признаки серьезных проблем печени

По мере того, как давление внутри печени растет, страдает и общее кровообращение, возникают тяжелые проявления гипертонии. О том, что затронута печень и селезенка, могут свидетельствовать следующие признаки:

Желтеют склеры (белочные оболочки глаз).

Ощущается постоянная слабость.

Возникает боль под правыми ребрами и в левом боку.

Краснеют ладони и стопы.

Возникает отечность в области живота, может вылезать пупочная грыжа.

Проступают вены вокруг пупка.

Отекают руки и ноги.

Дополнительно у мужчин может увеличиваться грудь, у части людей также появляются подкожные желтые жировые узелки — ксантелазмы. Кроме того, типично постоянно повышенное давление, которое плохо снижается при приеме обычных, традиционных антигипертензивных препаратов.

Срочно лечить

При высоком давлении и признаках поражения печени нужно немедленно выяснять, почему страдает орган и лечить основную причину повреждения. Если уровень давления не снижать как в области портальных сосудов (внутри самой печени), так и в общем кровеносном русле, возможны серьезные проблемы. Осложнения, возникающие при гипертонии печеночного происхождения, могут быть опасны для жизни:

Из-за расширения вен в пищеводе и желудке возможно кровотечение, угрожающее жизни.

Накопление токсичных продуктов метаболизм, с которыми не справляется печень, приводит к развитию энцефалоптии. Страдают мозговые функции и психика.

Кроме того, формируется недостаточность печени, которая может грозить комой и гибелью, либо возникает сепсис, который тоже приводит к летальному исходу — организм просто не справляется с инфекцией.

Артериальная гипотония – длительное состояние, при котором наблюдается пониженное артериальное давление (менее 100/60 мм.рт.ст. в результате снижения сосудистого тонуса). Ранее медиками использовался термин «вегето-сосудистая дистония по гипотоническому типу» (ВСД по гипотоническому типу).

Существует мнение, согласно которому нормы пониженного артериального давления различны для мужчин и женщин: так, например, нижняя граница систолического («верхнего») артериального давления у мужчин составляет не более 100 мм.рт.ст., у женщин – не более 95 мм.рт.ст.

Причины артериальной гипотонии

• Обезвоживание, кровопотеря, железодефицитные состояния.
• Нарушение функции сердца (сердечная недостаточность, пороки сердца, болезни перикарда и др.).
• Снижение тонуса артериальных сосудов (отравления, аллергические реакции и др.).
• Прием больших доз гипотензивных препаратов (препаратов для снижения давления).
• Нервно-психологические нагрузки, неврозы, депрессии, стрессы.
• Недостаточные физические нагрузки.
• Неправильное питание.
• Общее переутомление, хроническая усталость.
• Инфекционные заболевания.
• Изменение погоды.
• Наследственная предрасположенность.
• Недостаток массы тела.
• Нарушение работы почек.

Симптомы артериальной гипотонии

• Вялость, апатия, сонливость, «разбитость» даже после длительного сна.
• Потемнение в глазах при резком вставании или разгибании тела, головокружение.
• Общая слабость, утомляемость по утрам.
• Потери сознания, обмороки (гипотонические кризы).
• Ухудшение памяти, рассеянность, неустойчивость внимания, снижение работоспособности.
• Одышка даже при небольшой физической нагрузке.

Формы артериальной гипотонии

• Первичная (эссенциальная гипотония) может быть вызвана генетической предрасположенностью к пониженному давлению (физиологическая гипотония), либо являться самостоятельным заболеванием (нейроциркуляторная астения).
• Вторичная артериальная гипотония может быть следствием некоторых заболеваний (железодефицитная анемия, гепатит, цирроз печени и др.) либо развиваться в результате приема некоторых лекарственных препаратов (например, для снижения артериального давления) и т.д.

Диагностика и лечение артериальной гипотонии в ГУТА КЛИНИК

• Электрокардиография (ЭКГ).
• Эхокардиография (УЗИ сердца).
• Дуплексное сканирование сосудов головного мозга (транскраниальным способом).
• Суточное мониторирование артериального давления.
• Электроэнцефалография (ЭЭГ).
• Офтальмоскопия.
• Функциональная диагностика вегетативной нервной системы и др.

Не следует думать, что артериальная гипотония, пониженное артериальное давление – менее угрожающее для жизни состояние, чем артериальная гипертония или повышенное артериальное давление. Если до недавнего времени у Вас не наблюдалось пониженного артериального давления или оно не сопровождалось ухудшением самочувствия, лучше не откладывать и незамедлительно обратиться к врачу кардиологу.

Как и в случае с артериальной гипертонией, когда может наступить гипертонический криз, при пониженном артериальном давлении существует вероятность развития гипотонического криза. Гипотонический криз – острое состояние, характеризующееся резким падением артериального давления, обмороком, судорогами, потерей сознания, развитием шока. Часто гипотонический криз заканчивается инсультом – острым нарушением мозгового кровообращения, способным закончиться летальным исходом.

Хронический гепатит и другие заболевания печени могут вызывать затруднения кровотока во внутренних органах и вызывать кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Такое осложнение называется портальной гипертензией и часто встречается при циррозе печени.

Формирование перехода крови из области высокого давления в области живота к крупным венам всего тела надежно снижает риск кровотечений из расширенных вен пищевода и желудка.

Чем такая операция отличается от обычной хирургии? Процедура формирования соустья между воротной веной (высокое давление крови) и печеночной веной (низкое давление крови) выполняется под местным обезболиванием через тонкую трубочку. Отсутствие наркоза, разреза и риска инфекции сокращают число тяжелых осложнений и пребывание в клинике ограничивается до 2-3 дней.

Подготовка к процедуре

Весьма похожа на подготовку к амбулаторной хирургии. Сохраняются все лекарственные назначения. Утром накануне процедуры рекомендуется только прием жидкости. Очистка кишечника не требуется. За 30 минут до самого вмешательства пациент(ка) принимает таблетку успокающего препарата, обеспечивающего некоторую сонливость.

Как проводится операция? Пациент(-ка) находится на специальном столе с мягким матрасом. Обезболивание выполняется тем же лекарством, каким пользуются стоматологи. Тонкая пластиковая трубочка вводится на шее без разреза через прокол. Сама операция занимает от 1,5 до 3,0 часов в зависимости от анатомического строения сосудов и их изменений и связана с выполнением ряда последовательных стадий и контроля функциональной эффективности внутрисосудистых манипуляций. После выполнения лечения трубочки удаляются и кровь в области их постановки останавливается после прижимания в течение 7-10 минут самостоятельно.

Насколько безопасно вводить инструменты в сосуды и использовать внутрисосудистые протезы и контрастные препараты?

Следование четким показаниям и всесторонняя оценка состояния пациента позволяют предотвратить большинство осложнений и негативных реакций. Риск осложнений самой процедуры не превышает 1,0 — 3,0 %. Если учесть, что после первого кровотечения при циррозе печени погибает до 30 % пациентов и риск повторного кровотечения в течение 1 года составляет 70 %, то операция по снижению давления крови в воротной вене является действительным решением сложной проблемы.

Почему КардиоКлиника?

Это оптимальное сочетание оснащения клиники современным оборудованием , наличие опытной бригады врачей и медсестер, комфортное и краткосрочное пребывание.

Создание внутрипеченочного сосудистого соустья сложный комплексный метод помощи больным циррозом печени, осложненным портальной гипертензией, требующий умелой уверенной работы врача, глубоких и разносторонних профессиональных знаний, и опыта в оценке полученных результатов.

Профессор Рыжков Владимир Константинович, выполняющий такие процедуры в КардиоКлинике имеет за плечами опыт работы более 20 лет и, что очень важно, доверие со стороны направляющих коллег из ведущих клиник Санкт-Петербурга и РФ.

Рис. 1. На эхограмме селезенки больного циррозом печени и портальной гипертензией определяются мелкие диффузные гиперэхогенные включения (точечные кальцификаты).

Рис. 2. Эхограммы больного циррозом печени и портальной гипертензией.
a) Повышение эхогенности и неоднородная структура печеночной паренхимы с наличием узлов.
b) Видна расширенная пупочная вена.

Каков Ваш диагноз?

Ответ: Тельца Гамна-Гэнди (Gamna-Gandy) в селезенке больного циррозом печени с портальной гипертензией.

Обсуждение

На эхограмме в левой косой проекции (рис. 1) визуализируются диффузные гиперэхогенные включения (точечные кальцификаты) в селезенке, состоящие из телец Гамна-Гэнди. При сканировании в правом подреберье (рис 2b) визиализируется печень повышенной эхогенности, с неоднородной структурой, образованием узлов в ее паранхиме и расширением пупочной вены.

Тельца Гамна-Гэнди представляют собой ограниченные организованные кровоизлияния в селезенке, вызванные портальной гипертензией. Тельца Гамна-Гэнди состоят из фиброзной ткани, гемосидерина и кальция.

Они обычно расположены в перифолликулярной и трабекулярной зоне и состоят из фиброзной ткани, с вкраплениями гемосидерина и кальция. Yasuhara с соавторами при проведении УЗ-исследования определяли тельца Гамна-Гэнди в виде диффузных гиперэхогенных включений, подобные повреждения они обнаружили на аутопсии у 12,9% больных циррозом печени. Изучив корреляцию морфологических и эхографических признаков, авторы пришли к выводу, что эхография позволяет увидеть в селезенке тельца Гамна-Гэнди диаметром больше 1 мм и широко распространенные. Тельца Гамна-Гэнди определяются при портальной гипертензии, синдроме Банти, наследственном сфероцитозе, застойной сердечной недостаточности, внутрибрюшинном воспалении или при прорастании воротной вены карциномой желудка либо карциномой поджелудочной железы. Тяжелые хронические заболевания и их осложнения могут вызывать образование расссеянных кальцифицированных очагов. Наиболее частой причиной является туберкулез. Рассеянные кальцификаты возникают также при длительно текущем гистоплазмозе или токсоплазмозе. При цистицеркозе они обнаруживаются значительно реже. Длительно существующая застойная селезенка вызывает значительное увеличение органа. Селезенка становится плотной, и плотность ее увеличивается по мере нарастания застойных явлении. Капсула селезенки становится утолщенной и фиброзированной, но не вовлекается в процесс. На срезе ткань селезенки напоминает мясо, цвет ее варьирует от серо-красного до темно-красного, в зависимости от степени фиброза. Часто мальпигиевы тельца не видны. Небольшие серо-коричневые плотные узлы, рассеянные в красной пульпе селезенки, составляют так называемые тельца Гамна-Гэнди.

Длинник селезенки, измеренный эхографически, должен быть меньше или равен 11 см. При получении множественных серийных сечений можно определить объем селезенки. Увеличение селезенки происходит при любом состоянии, вызывающем генерализованную лимфоаденопатию, портальную гипертензию или экстрамедуллярныи эритропоэз. В отличие от массивной сплено-мегалии, которая может наблюдаться при некоторых хронических инфекциях или лейкемии, как правило, при портальной гипертензии отмечается лишь умеренная спленомегалия, длинник селезенки составляет 12-16 см. Таким образом, у каждого больного циррозом печени должна быть исследована селезенка для обнаружения портосистемных анастомозов в забрюшинном пространстве, в малом сальнике или воротах селезенки. Визуализацию околопупочной вены пациента можно рассматривать как достаточно специфичный признак портальной гипертензии.

Патологическими признаками цирроза печени являются разрушение паренхимы с образованием узлов регенерации и фиброз, приводящие к нарушению архитектоники печени. Это состояние является результатом широкого круга причин, которые могут быть классифицированы по этиологическому или морфологическому принципу, либо при использовании комбинации обоих. Основными ультразвуковыми признаками являются нарушения структуры печени с нарастанием выраженности диффузной гетерогенности ткани с множественными участками повышенной эхогености и ухудшение визуализации воротной вены. Рубцовые процессы в печени необратимы и часто прогрессируют.

Ультразвуковая оценка структуры печени оказывает помощь в диагностике цирроза печени. Хотя цирротическая печень может быть нормальных размеров, обычно отмечается тенденция к сморщиванию печени по мере прогрессирования заболевания. Кроме того, правая доля печени может уменьшаться, в то время как каудальная доля занимает относительно большую часть печеночного объема. Соотношение каудальной доли к правой доле можно получить при поперечном сканировании непосредственно ниже бифуркации воротной вены: в норме соотношение меньше 0,6, при циррозе печени оно превышает 0,65; данный признак обладает 100% специфичностью и чувствительностью 84% и 43% в двух различных группах наблюдений.

При ультразвуковом исследовании при циррозе печени повышается эхогенность паренхимы, описываемая как грубая эхоструктура или высокоамплитудные эхосигналы. Узлы-регенераты могут вызвать генерализованную гранулярность эхоструктуры печени при мелкоузловом циррозе, в то время как более крупные узлы при крупноузловых поражениях нарушают ровность контура печени, которая становится бугристой. Узлы на поверхности печени легче определяются при асците. Большие узлы могут замаскировать опухоли, в этом случае дифференциальный диагноз затруднен, поскольку цирроз является фактором риска в развитии рака печени, а ультразвуковое исследование используется при скрининге этого осложнения. Сосудистые изменения при циррозе играют основную роль в уменьшении объема печеночной паренхимы и могут свидетельствовать о наступлении необратимой стадии цирроза. При циррозе печеночный фиброз вызывает ослабление поглощения эхосигналов и неравномерный стеноз внутрипеченочных ветвей воротной вены и печеночной артерии, а вышележащие печеночные сосуды редуцируются.

Другие ультразвуковые находки при циррозе связаны с осложнениями, развивающимися вследствие печеночноклеточной недостаточности и портальной гипертензии. Это — асцит, спленомегалия, развитие венозных коллатералей и другие нарушения в системе воротной вены.

Портальная гипертензия развивается в том случае, когда повышается сопротивление портальному кровотоку и (или) при увеличении портального кровотока. Последствиями этих механизмов могут быть расширение внепеченочных портальных сосудов и развитие спонтанных портосистемных коллатералей. Ультразвуковое исследование верхних отделов брюшной полости позволяет увидеть некоторые коллатеральные пути и изменения основных сосудов системы воротной вены.

Портальные сосуды были измерены у здоровых и у пациентов с портальной гипертензией, получены большие различия верхней границы нормы диаметра воротной вены. Измерение воротной вены следует проводить в базальных условиях (спокойное дыхание, в положении лежа на спине, натощак). В общем, портальная гипертензия диагностируется при диаметре портальной вены более 15 мм. Основные внутрипеченочные ветви воротной вены обычно также расширены при портальной гипертензии, в то время как периферические внутрипеченочные ветви суживаются и становятся извилистыми, вероятно, в связи с паренхиматозными изменениями. Другим важным признаком портальной гипертензии является колебание диаметра селезеночной и верхней брыжеечной вен во время дыхания.

У пациентов с портальной гипертензией обычно происходит расширение коллатеральных сосудов, связывающих систему воротной вены с повышенным давлением, с системной циркуляцией, где давление низкое. Это высокоспецифичный ультразвуковой признак. Пупочная вена проходит в круглой связке в левой доле печени и легко визуализируется как сосуд более 3 мм в диаметре, который открывается при портальной гипертензии. Реканализация пупочной вены, определяемая при УЗ-исследовании, является высокоспецифичным признаком портальной гипертензии, хотя определяется не всегда. Другие коллатерали, такие как левая желудочная вена и забрюшинная вена, проходящая вокруг поджелудочной железы, сложны для визуализации из-за наличия газа в кишечнике. Левая желудочная вена обычно соединяется с дистальной частью селезеночной вены или с местом слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен, и может быть значительно расширена. Значительное увеличение диаметра левой желудочной вены позволяет предположить наличие варикозно расширенных вен пищевода.